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Aprenda cómo la restricción y la dilatación vascular causan migrañas y dolores de cabeza. Descubra cómo identificar la causa de sus propias migrañas o dolores de cabeza.

Este artículo se centra en la identificación de la causa de las migrañas y los dolores de cabeza. Si quieres ver estrategias complementarias para las migrañas, lee este artículo que describe 31 remedios naturales respaldados por la ciencia.

La principal causa de las migrañas y los dolores de cabeza: La inflamación

Aún es controvertido en el ámbito científico si las migrañas son principalmente una disfunción vascular (vasos sanguíneos) o neurológica (disfunción de las neuronas), pero es probable que ambas tengan un papel importante.

Ya sea vascular o neurológica, el origen es probablemente provocado por la inflamación. La inflamación afecta directamente al sistema vascular y puede dañar las neuronas al provocar ROS.

Este post se centrará en el papel de la «inestabilidad vascular» y en cómo se ve afectada de diversas maneras. La inestabilidad vascular puede deberse a la vasodilatación (dilatación de los vasos sanguíneos y disminución de la presión arterial) y a la vasoconstricción (constricción de los vasos sanguíneos y aumento de la presión arterial).

No obstante, recuerde consultar a su médico si tiene migrañas u otros tipos de dolores de cabeza. Él tratará de identificar su causa subyacente y le recetará un tratamiento para aliviarlas y prevenirlas.

Migrañas frente a dolores de cabeza

La migraña crónica es una enfermedad que tiene como síntoma principal los dolores de cabeza.

Las cefaleas aisladas no suelen estar causadas por los mismos procesos que las migrañas. Las migrañas crónicas suelen estar causadas por un exceso de vasodilatación.

Las cefaleas pueden estar causadas por un exceso de vasodilatación o de vasoconstricción.

Si alguien tiene tendencia a cualquiera de los dos estados, ciertos factores desencadenantes pueden ser puntos de inflexión que provoquen un dolor de cabeza.

Las migrañas son más consistentes y crónicas, mientras que las cefaleas por vasoconstricción son más esporádicas y es mucho más probable que sean inducidas por desencadenantes ambientales como el estrés o las tiraminas (ambos causan vasoconstricción).

Las migrañas, las cefaleas en racimo y las cefaleas por ejercicio son causadas generalmente por vasodilatación. Las cefaleas tensionales son causadas por la vasoconstricción.

Las 3 causas principales de la inestabilidad vascular que contribuyen a las migrañas

Estas tres causas están muy conectadas entre sí y una causa puede contribuir a otra. Hay muchas interacciones que tienen lugar.

La inflamación influye en nuestros niveles endocrinos y de neurotransmisores y éstos pueden, a su vez, modular la inflamación. Cualquier hormona puede provocar un aumento o una disminución de otra hormona.

1) Inflamación

La inflamación es una respuesta natural y saludable a las lesiones, pero los niveles crónicamente altos son problemáticos.

Específicamente, una citoquina llamada IL-1b aumenta la COX-2, que hace que el nervio trigémino (un mediador del dolor) libere el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) .

La liberación de CGRP es quizás la causa más importante de las migrañas. Durante algunos ataques de migraña, se pueden encontrar mayores concentraciones de CGRP tanto en la saliva como en el plasma extraído de la vena yugular externa .

Además, la administración intravenosa de alfa-CGRP es capaz de inducir una cefalea en individuos susceptibles de padecer migrañas .

El factor de necrosis tumoral alfa (TNF), otra citoquina, también puede aumentar la expresión del gen CGRP . La iNOS, que es inducida por el TNF y el NF-kb (un factor de transcripción), también aumenta la expresión del gen CGRP . La MAPK también tiene un papel importante en el proceso inflamatorio que libera CGRP . La MAPK es provocada por los AGE, que son causados por el azúcar, especialmente la fructosa.

La iNOS produce óxido nítrico, que provoca la vasodilatación. Las personas con migrañas con aura tienen una mayor sensibilidad al óxido nítrico endotelial. El resultado es una mayor dilatación de los vasos de lo que se justifica cuando hay un aumento del flujo sanguíneo.

Apoyando aún más el papel de la inflamación, los estudios han descubierto que las personas con migrañas son más propensas a tener una variación del gen que produce el TNF-alfa. Estas personas tienen el «polimorfismo TNF-α -308G/A», que está asociado con la incidencia de la migraña . Esta variación hace que estas personas tengan un mayor pico de TNF en respuesta a una lesión, infección o agente inflamatorio .

Este CGRP liberado se une entonces a los receptores de CGRP localizados alrededor de los vasos meníngeos y los activa, provocando vasodilatación, degranulación de mastocitos y vasos sanguíneos «agujereados» (extravasación) .

Los ataques agudos de inflamación por lesiones pueden, por tanto, exacerbar estas migrañas.

En general, la inflamación aguda se caracteriza por marcados cambios vasculares, incluyendo la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad y el incremento del flujo sanguíneo, que es inducido por las acciones de varios mediadores inflamatorios.

La inflamación también puede dañar nuestras mitocondrias. La disfunción mitocondrial puede amplificar la inflamación a través de la producción de ROS y la activación de NF-κB .

La inflamación provoca excitotoxicidad por glutamato y la citoquina IL-1b también desempeña un papel importante en esto .

La excitotoxicidad provoca una cascada de acontecimientos como el aumento de los radicales libres y las fosfolipasas, que rompen la membrana neuronal, permitiendo la entrada de sustancias químicas e iones nocivos y, en última instancia, la degradación de las mitocondrias de la célula.

La inflamación también contribuye a las migrañas porque provoca cambios en el nervio trigémino, uno de los principales nervios faciales que también alberga una de las principales vías del dolor.

Los enfermos de migraña también son más propensos que otras personas a tener una red incompleta de arterias que suministran sangre al cerebro. Esta diferencia estructural puede causar dolores de cabeza frecuentes o producirse como consecuencia de las cefaleas.

2) Desregulación endocrina

Se trata de una disfunción en el sistema endocrino/hormonal, a veces del eje HPA que conduce a niveles desequilibrados de:

• Cortisol – provoca vasoconstricción
• Angiotensina II – provoca vasoconstricción
• Vasopresina – provoca vasoconstricción
• Neuropéptido Y – provoca vasoconstricción
• Epinefrina y norepinefrina – provocan vasoconstricción
• Testosterona – causa vasoconstricción
• Melatonina – causa vasoconstricción
• Sustancia P – causa vasodilatación
• Estrógeno – causa vasodilatación

Esta lista hormonal no es completa, pero estos son grandes jugadores.

Dado que cada una de estas hormonas juega un papel en la modulación del sistema vascular, me parece evidente que la desregulación del sistema endocrino resultará en vasodilatación o vasoconstricción.

Cuando la señalización hormonal está desajustada y se excreta muy poco o demasiado de una o más hormonas en el momento equivocado, se produce un exceso de vasodilatación o vasoconstricción.

También puede haber un papel desempeñado por la sustancia P y la percepción del dolor. La sustancia P se libera junto con el glutamato, por lo que si se libera demasiado glutamato puede haber un aumento de la percepción del dolor. La sustancia P también provoca una inflamación neurogénica.

3) Desregulación de neurotransmisores

El glutamato (y el aspartato), la serotonina, la acetilcolina y el GABA desempeñan el siguiente papel en la vasodilatación y la vasoconstricción:

• El glutamato provoca vasodilatación.
• El GABA provoca vasodilatación.
• La serotonina es un vasoconstrictor – La deficiencia de serotonina provoca vasodilatación.
• La acetilcolina es un vasoconstrictor. La deficiencia de acetilcolina provoca vasodilatación.

Un estudio en cerdos descubrió que el glutamato, un importante neurotransmisor, es vasoactivo en la circulación cerebral. La vasodilatación del glutamato está mediada por el óxido nítrico a través de los receptores NMDA.

Los niveles de serotonina, un vasoconstrictor, parecen disminuir durante una migraña mientras que una infusión intravenosa de serotonina puede abortar una migraña. De hecho, tanto la serotonina como la ergotamina, la dihidroergotamina y otros agentes antimigrañosos producen invariablemente vasoconstricción en la circulación carotídea externa.

La acetilcolina es un vasoconstrictor.

Según un estudio realizado en cabras, la administración de GABA (1-100 microgramos) directamente en la circulación cerebral produjo aumentos dependientes de la dosis en el flujo sanguíneo cerebral.

La sustancia P se libera junto con el glutamato, por lo que si se libera demasiado glutamato puede haber un aumento de la percepción del dolor.

¿En qué categoría de migrañas vasculares se encuentra usted?

A continuación encontrará una lista de los síntomas que pueden ayudarle a identificar su tipo de migraña vascular. Hable con su médico si experimenta varios de ellos para que pueda diagnosticarla correctamente y recetarle medicamentos para tratar y prevenir los ataques.

Dolores de cabeza vasodilatadores

Sus dolores de cabeza pueden ser causados por la vasodilatación si se producen como resultado de:

• Calor
• Sexo y masturbación (ambos vasodilatadores)
• Ejercicio (durante o después)
• Una infección o enfermedad
• Una lesión
• Ingerir cualquier alimento o sustancia química a la que sean sensibles (gluten, caseína, etc..)
• Hipoglucemia
• MSG
• Los sofocos de las mujeres perimenopáusicas (aumenta la vasodilatación por los estrógenos) Los estrógenos también fluctúan en el embarazo y la menarquia
• Después de la menstruación – los niveles de estrógenos alcanzan su máximo ~11-13 días después

Ejercicio, la infección, las lesiones y las intolerancias alimentarias pueden causar inflamación, lo que conduce a la vasodilatación.

Las personas suelen tener, aunque no siempre, una presión arterial más baja que la media porque la vasodilatación reduce la presión arterial.

El GMS o el consumo excesivo de glutamina/ácido glutámico pueden empeorar las migrañas vasodilatadoras porque el exceso de glutamato provoca vasodilatación. El grado de daño causado por el glutamato es probablemente mínimo.

En cambio, es más probable que el exceso de glutamato esté causado por una serie de otros factores no relacionados con el consumo dietético de glutamatos, como la hipoglucemia causada por el consumo de alimentos de alto índice glucémico, la hiperinsulinemia, el ayuno/salteo de comidas o las dietas realmente bajas en carbohidratos.

También, la falta de oxígeno puede causar excitotoxicidad de glutamato, como cuando estamos tan estresados que nos olvidamos de respirar, pero más probablemente como resultado de la apnea del sueño (si tiene un dolor de cabeza por la mañana compruebe si tiene apnea del sueño).

Las cefaleas vasodilatadoras son las que menos responden a los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina, porque aunque la aspirina bloquea el dolor hasta cierto punto y reduce la inflamación, es un vasodilatador en sí mismo. Así que, por un lado, lo mejora (al disminuir la inflamación) y, por otro, agrava el problema (al aumentar la vasodilatación). Si sus dolores de cabeza no mejoran con la aspirina, eso es otro indicador de que la causa es la vasodilatación.

Se ha demostrado que los AINE no funcionan para las cefaleas vasodilatadoras, como las cefaleas en racimo o las cefaleas por ejercicio, porque las acciones vasodilatadoras de los AINE sólo ayudarán para las cefaleas vasoconstrictoras.

Las alergias y las reacciones alérgicas provocan una respuesta inflamatoria que desencadenará o empeorará esta cefalea.

Cefaleas de vasoconstricción

Las personas con cefaleas de vasoconstricción suelen tener la presión arterial más alta y experimentan episodios durante momentos de estrés. Las cefaleas tensionales son un buen ejemplo de ello.

El estrés y las tiraminas, por ejemplo, pueden desencadenar la vasoconstricción. El estrés desencadena la vasoconstricción a través del cortisol, la epinefrina y la norepinefrina.

Cualquier estímulo que haga que el cuerpo libere hormonas del estrés, como el ayuno o la omisión de comidas, el estrés emocional, el frío, las luces brillantes y los ruidos fuertes, puede agravar estos dolores de cabeza.

Las tiraminas, que se encuentran en los quesos curados y en otros alimentos, desplazan la norepinefrina de las vesículas de almacenamiento neuronal, lo que provoca la vasoconstricción. Estos dolores de cabeza pueden aparecer con frecuencia, pero no son tan constantes como los dolores de cabeza vasodilatadores.

Estos dolores de cabeza responden mejor a los AINE, como la aspirina, porque ésta es a la vez analgésica y vasodilatadora. Y de hecho, las investigaciones demuestran su eficacia para las cefaleas tensionales.

Las personas con cefaleas vasoconstrictoras son más propensas a tener:

• Estrés
• Presión arterial alta, que es causada por la angiotensina II
• Dosificación alta de colina

Serotoninérgicos como los ISRS y el triptófano o los alimentos que contienen niveles altos de triptófano pueden aumentar los niveles de serotonina y posiblemente exacerbar los dolores de cabeza por vasoconstricción

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