Haz clic para ver el pdf: Abordaje de la bradicardia
Definición
La bradicardia se define por una frecuencia cardíaca inferior al límite inferior de la normalidad para la edad.
Las pautas para la bradicardia basadas en un ECG de 12 derivaciones registrado durante el estado de vigilia son las siguientes:
- 0 – 3 años: <100 lpm
- 3 – 9 años: < 60 lpm
- 9 – 16años: < 50 lpm
Las directrices para la bradicardia basadas en la monitorización Holter de 24 horas son las siguientes:
- 0 – 2 años: < 60 pbm mientras se duerme, < 80 mientras se está despierto
- 2 – 6 años: < 60 pbm durante el sueño o despierto
- 6 – 11 años: < 45 pbm durante el sueño o despierto
- Mayores de 11 años: < 40 lpm durante el sueño o despierto
Antecedentes
La bradicardia puede ser causada por una disfunción intrínseca o una lesión del sistema de conducción del corazón, o por factores extrínsecos que actúan sobre un corazón normal. Tanto los factores intrínsecos como los extrínsecos pueden afectar a cualquier parte del sistema de conducción del corazón, incluidos el nodo SA, el nodo AV o el haz de His.
Anatomía y fisiología básicas
El nodo SA
El nodo SA es el marcapasos del corazón. En la parada sinusal, hay un fallo del nodo SA para generar un impulso; mientras que en el bloqueo SA hay una interrupción de la transmisión del impulso en la aurícula.
El nodo AV
El nodo AV conduce el impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos a través del haz de His. Existen tres formas de bloqueo AV: bloqueo de primer grado, bloqueo de segundo grado o bloqueo de tercer grado. En el 1er grado, hay un intervalo P-R prolongado; sin embargo, todos los impulsos auriculares son conducidos al ventrículo (no es una causa de bradicardia, pero se incluye para completarla). Existen dos tipos de bloqueo AV de 2º grado: Mobitz tipo I y II. En el Mobitz tipo I (también conocido como Wenckebach), el intervalo P-R se alarga progresivamente hasta que no se conduce una onda P. En el Mobitz tipo II, los latidos auriculares ocasionales no se conducen al ventrículo. En el bloqueo de tercer grado, o bloqueo completo, los impulsos auriculares no son conducidos al ventrículo. El bloqueo completo tiene una alta tasa de mortalidad.
El aumento del tono parasimpático a través del nervio vago disminuye la tasa de estimulación del nodo sinusal y ralentiza la conducción a través del nodo AV.
Presentación
El hecho de que el niño sea sintomático o no depende de la gravedad de la bradicardia, de cualquier problema cardíaco relacionado y de la edad del niño. Mientras que el lactante puede presentar síntomas inespecíficos de retraso en el desarrollo o agotamiento con la alimentación, el niño mayor puede quejarse de intolerancia al ejercicio, mareos y/o síncopes.
La bradicardia grave puede cursar con un shock cardiogénico (pobre gasto cardíaco y disminución de la perfusión, medido en la disminución del estado mental, mala presión arterial y disminución de la diuresis). Consulte las directrices de PALS para el manejo de la bradicardia sintomática aguda.
Preguntas a realizar
- ¿Es el niño capaz de aumentar la frecuencia cardíaca con el ejercicio?
- ¿Historia de prematuridad o pequeño para la edad gestacional.
- Síntomas asociados? Por ejemplo ¿Fatiga? Mareo. Síncope.
- Antecedentes de cirugía cardíaca o cateterismo cardíaco.
- Historia de medicamentos que podrían afectar al sistema de conducción (directamente o a través de la activación del SNP)
- Historia familiar de enfermedad autoinmune Ej. antecedentes maternos de LES.
- Antecedentes familiares de cardiopatías congénitas.
- Antecedentes familiares de muerte súbita inexplicable.
Diagnóstico diferencial
La bradicardia sinusal es simplemente un enlentecimiento del ritmo cardíaco normal. Las causas reversibles de la bradicardia sinusal son la hipotermia, el hipotiroidismo, la anorexia nerviosa, la desnutrición, la hipocalemia y la hipoxia. En un niño por lo demás sano, la bradicardia sinusal puede ser un hallazgo no patológico. Para este diagnóstico, el ECG de 12 derivaciones debe ser normal, con ondas P normales, pero con una frecuencia inferior a la normal para la edad. Los niños con bradicardia sinusal benigna son asintomáticos y siguen una evolución benigna. Estos niños muestran una reactividad normal de la frecuencia cardíaca al ejercicio (son capaces de aumentar la frecuencia cardíaca por encima de 100 lpm). Hasta el 35% de todos los individuos tienen bradicardia sinusal, pero la incidencia es mayor en los atletas bien entrenados.
En el síndrome del seno enfermo, una taquicardia irregular va seguida de una descarga lenta del nodo sinusal. La frecuencia cardíaca no se eleva en respuesta al ejercicio o al estrés. En los niños, esto se observa con mayor frecuencia tras la corrección quirúrgica de defectos cardíacos congénitos. Las enfermedades del miocardio, como las miocardiopatías, las enfermedades inflamatorias o isquémicas del miocardio, así como las anomalías de la conducción debidas a la enfermedad de Kawasaki, también pueden causar una disfunción del nódulo SA. Existen causas familiares poco frecuentes, como las mutaciones del gen del canal de sodio SCN5A.
Los medicamentos que pueden causar disfunción del nódulo sinusal son la digoxina, los betabloqueantes, los bloqueantes de los canales de calcio, el litio y la clonidina.
El aumento del tono vaginal, como se ha mencionado, disminuye la frecuencia cardíaca a través de sus efectos en los nodos SA y AV. Algunos ejemplos son los medicamentos colinérgicos (fenilefrina, neostigmina), los sedantes (morfina) y la estimulación nasofaríngea o esofágica (p. ej., debido al reflujo gástrico, la contención de la respiración, los vómitos, la tos o las causas iatrogénicas, como la intubación, la colocación de una sonda nasofaríngea, la aspiración, etc.)
El bloqueo del nódulo AV puede deberse a causas intrínsecas o extrínsecas. Las causas intrínsecas del bloqueo AV incluyen defectos cardíacos congénitos como la anomalía de Ebstein, la CIA y la DSVA. El daño extrínseco al nodo AV puede ser postquirúrgico/poscateterismo cardíaco o debido a una inflamación, como en la fiebre reumática, la endocarditis infecciosa, la miocarditis, la enfermedad de Lyme y la difteria. El lupus materno provoca un bloqueo cardíaco congénito debido a la presencia de anticuerpos maternos Anti-Ro y Anti-La que atraviesan la placenta prenatalmente. La toxicidad por digoxina es una causa extrínseca importante de bloqueo AV.
Procedimientos de investigación
La bradicardia y la anomalía específica de la conducción pueden diagnosticarse mediante el ECG de 12 derivaciones o el monitor holter de 24 horas (monitorización ambulatoria).
La prueba de esfuerzo no es necesaria en el diagnóstico de la bradicardia, pero puede ser útil para determinar la competencia cronotrópica. En los casos de causas patológicas de bradicardia hay una respuesta subóptima de la frecuencia cardíaca al ejercicio, mientras que en la bradicardia sinusal o en la bradicardia debida a un aumento del tono vagal, debería haber una respuesta normal de la frecuencia cardíaca al ejercicio.
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Agradecimientos
Escritor: Pamela Calderon
Editorial residente: Elmine Statham