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Las principales complicaciones agudas de la diabetes son las urgencias hiperglucémicas e hipoglucémicas. Las emergencias hiperglucémicas incluyen la cetoacidosis diabética, principalmente en pacientes con enfermedad de tipo 1, y el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (HHS), principalmente en pacientes con enfermedad de tipo 2. Si no se tratan, estos estados pueden provocar secuelas graves y requieren atención médica urgente.

Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabética (CAD) es la complicación aguda más peligrosa para la vida de la diabetes, y suele ser la manifestación de presentación de la diabetes de tipo 1. En pacientes con la enfermedad de tipo 1 establecida, la CAD puede producirse durante infecciones agudas superpuestas, como la gripe, la neumonía o la gastroenteritis, especialmente en pacientes que no siguen las normas de «días de enfermedad»; en pacientes con bombas de insulina cuando la infusión de insulina se interrumpe técnicamente; o en pacientes incumplidores. El incumplimiento suele ser un problema en los adolescentes y en los drogadictos. En casi todos los casos, la CAD se puede prevenir con un paciente bien educado que cumpla con la monitorización de la glucosa y comprenda la necesidad de aumentar las dosis de insulina durante el estrés. La CAD puede producirse en pacientes con enfermedad de tipo 2 durante un estrés médico grave, como en el caso de una infección abrumadora o un infarto de miocardio.

El síndrome de CAD indica una profunda deficiencia de insulina, en combinación con un exceso de concentraciones circulantes de factores contrarreguladores, especialmente el glucagón. Las principales manifestaciones de la CAD -hiperglucemia, cetosis y deshidratación- están directa o indirectamente relacionadas con la deficiencia de insulina. La falta de insulina impide la captación de glucosa por el músculo y permite una producción hepática de glucosa sin límites. La falta de supresión de la lipólisis también conduce a un exceso de ácidos grasos libres, que son convertidos en cetoácidos (beta hidroxibutirato y acetoacetato) por el hígado. Estos aniones no medidos conducen a la acidosis, y eventualmente a la acidemia, que puede deteriorar la función cardíaca. Debido a los efectos del aclaramiento renal, la marcada hiperglucemia y la cetonemia provocan una diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos. Como resultado, el paciente con CAD suele presentar una contracción de volumen grave, con pérdidas totales de agua corporal de entre 6 y 10 litros. La CAD se define clínicamente por un valor de glucosa plasmática de 250 mg/dL o superior, cetonas séricas y/o urinarias positivas, una brecha aniónica de más de 10 a 12, un nivel de bicarbonato sérico de 18 mEq/L o menos y un pH arterial de 7,3 o menos. El tratamiento cauteloso y agresivo de la CAD es fundamental para evitar resultados adversos.

Presentación clínica

Los pacientes con CAD suelen presentarse con una historia de varios días de poliuria, polidipsia y visión borrosa, que culmina con náuseas, vómitos, dolor abdominal, disnea y alteración del estado mental. Los hallazgos de la exploración física incluyen una respiración profunda y dificultosa (respiraciones de Kussmaul), un olor afrutado en el aliento (por la acetona), poca turgencia de la piel, taquicardia e hipotensión. Los ruidos intestinales suelen estar ausentes y el abdomen puede estar difusamente sensible. Los hallazgos de laboratorio incluyen una marcada hiperglucemia; una acidosis metabólica con brecha aniónica; aumento de las cetonas urinarias y plasmáticas; y niveles elevados de creatinina y sangre, urea y nitrógeno. La gasometría arterial muestra acidemia con compensación respiratoria. La concentración sérica de sodio suele ser baja, una respuesta normal a los cambios osmóticos de la hiperglucemia grave. La concentración de sodio «corregida» debe considerarse (añadiendo 1,6 mEq de sodio por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de lo normal) al evaluar el estado osmolar del paciente. La concentración sérica de potasio suele ser elevada debido a la acidosis, aunque las reservas totales de potasio del cuerpo suelen ser bajas. Es importante que los niveles de potasio sérico caigan precipitadamente al corregir la acidosis, y casi siempre se requiere un suplemento de potasio. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de acidosis metabólica, como la acidosis láctica, la insuficiencia renal aguda y la cetoacidosis alcohólica. Sin embargo, en el contexto de una hiperglucemia marcada, el diagnóstico es inequívoco, especialmente en un paciente con diabetes conocida.

Manejo

Los pacientes con CAD deben ser tratados generalmente en la unidad de cuidados intensivos. Si la CAD es leve, el paciente puede ser tratado en las salas generales del hospital si puede administrarse insulina intravenosa y si se dispone de una estrecha supervisión de enfermería y una flebotomía frecuente. En los casos no complicados, la CAD debería resolverse en las 12 horas siguientes a su ingreso en el hospital, y la transición a la insulina subcutánea y el traslado a una sala médica general deberían realizarse antes de las 24 horas. Los principales esfuerzos en el manejo del paciente con CAD son corregir la acidosis, los déficits de volumen y la hiperglucemia; asegurar la estabilidad de los electrolitos; e identificar la causa precipitante. La normalización rápida de la concentración de glucosa en plasma no es necesaria y, de hecho, puede ser perjudicial debido a los efectos de los cambios osmóticos rápidos, especialmente en relación con el edema cerebral. En su lugar, los niveles de glucosa deben reducirse gradualmente. Los pilares del tratamiento son la insulina intravenosa y las soluciones cristaloides. La primera suprime la lipólisis, la cetogénesis y la producción hepática de glucosa y aumenta la eliminación de glucosa en el músculo esquelético. El resultado es el cese de las pérdidas urinarias de líquidos y electrolitos y la mejora del estado ácido-base. Sin embargo, tan importante como la insulina es la repleción de volumen intravenoso, que mejora la hiperglucemia y la acidosis principalmente al mejorar el volumen circulatorio y el flujo sanguíneo renal y al reducir las hormonas contrarreguladoras, especialmente las catecolaminas. Inicialmente, los esfuerzos deben centrarse en ampliar el espacio intravascular, óptimamente con cloruro sódico al 0,9%. Dado que los pacientes con CAD suelen ser jóvenes y, por lo demás, sanos, la reposición agresiva de líquidos es segura. Una reposición inadecuada del déficit de líquidos retrasa la recuperación. Dados los déficits de volumen típicamente graves, inicialmente debe administrarse líquido intravenoso lo más rápidamente posible hasta que mejoren los signos clínicos de contracción del volumen intravascular. Posteriormente, las tasas pueden reducirse. Una vez que se restablece el volumen plasmático, basándose en los hallazgos clínicos y de laboratorio, es aconsejable una solución más hipotónica (por ejemplo, cloruro de sodio al 0,45%) para poder reponer también las pérdidas de agua libre, predominantemente del espacio intracelular.

En general, la insulina debe administrarse por vía intravenosa para garantizar un suministro sistémico adecuado y para que la dosis pueda modificarse de hora en hora, en función de las necesidades de cada paciente. Inicialmente, se recomienda un bolo de 0,15 unidades/kg, seguido inmediatamente de una infusión a un ritmo de 0,1 unidades/h. El objetivo debe ser reducir la glucosa entre 50 y 100 mg/dL por hora. Una vez que la glucosa está en el rango de 200 mg/dL, se requiere una insulina continua hasta que se eliminen las cetonas y se haya cerrado la brecha aniónica. Sin embargo, como este proceso puede durar varias horas más, el nivel de glucosa puede caer en el rango hipoglucémico. En consecuencia, los líquidos deben cambiarse en este punto por soluciones que contengan dextrosa. La velocidad de infusión de insulina puede reducirse a la necesaria para suprimir la lipólisis, que en la mayoría de los adultos es de 1 a 2 unidades/h. Una cantidad adecuada de dextrosa (normalmente de 5 a 10 g/h) mantiene las concentraciones de glucosa circulante entre 150 y 200 mg/dL. Una vez que la brecha aniónica se ha cerrado y el paciente está preparado para comer, debe realizarse la transición a las inyecciones de insulina subcutáneas. En este momento se suministra una mezcla de insulina de acción corta y larga, solapada con el goteo durante al menos una hora para garantizar unos niveles de insulina adecuados. Ocasionalmente, los pacientes con diabetes de tipo 2 y CAD pueden, en última instancia, ser tratados sólo con agentes orales. Sin embargo, este manejo generalmente no es aconsejable durante la hospitalización, y en su lugar debe ser diferido al ámbito ambulatorio.

La corrección de la acidosis sigue necesariamente a la repleción de insulina. Dado que puede producirse una disfunción cardíaca cuando el pH cae por debajo de 7,0, el bicarbonato intravenoso puede utilizarse con criterio en pacientes con un pH inferior a 7,0, aunque los ensayos aleatorizados no han demostrado en general ningún beneficio sobre los resultados. En teoría, un exceso de bicarbonato puede provocar una alcalosis cerebral, que puede perjudicar la compensación respiratoria de la acidosis sistémica. Además, al detenerse la producción de cuerpos cetónicos, puede producirse una alcalosis de corrección. Y lo que es más importante, las grandes infusiones de bicarbonato tienden a reducir las concentraciones séricas de potasio, lo que puede agravar el potencial de hipopotasemia grave.

El manejo del potasio es más difícil durante el tratamiento de la CAD. Aunque la depleción de potasio puede ser superior a 100 mEq, la concentración de potasio al ingreso es elevada debido a la acidosis sistémica, con el consiguiente movimiento de potasio desde el espacio intracelular al extracelular. Por lo tanto, es obligatorio el control frecuente de la concentración de potasio, y la repleción agresiva es una parte importante del cuidado de los pacientes con CAD. A medida que el nivel de glucosa desciende y el pH se normaliza, la concentración de potasio disminuye rápidamente y debe corregirse para evitar disritmias cardíacas. Todo el líquido intravenoso debe contener al menos 20 mEq/L de potasio, a menos que el potasio sérico sea ya superior a 5,0 mEq/L. Se necesita potasio adicional por vía oral o intravenosa una vez que la concentración cae por debajo de 4,0 mEq/L. Los niveles de fosfato también pueden ser lábiles durante el tratamiento del paciente con CAD. Inicialmente elevados, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, los niveles de fosfato también descienden significativamente una vez que se ha establecido la corrección metabólica. Aunque las complicaciones relacionadas con la hipofosfatemia son raras y ha sido difícil demostrar un beneficio claro de la repleción rutinaria de fosfato, es aconsejable mantener niveles normales de fosfato durante el tratamiento. Debe considerarse la reposición simultánea de potasio y fosfato con fosfato potásico intravenoso para mantener el nivel de fosfato sérico por encima de 1 mg/dL.

El edema cerebral es una complicación poco frecuente pero potencialmente mortal de la CAD y su tratamiento, que ocurre principalmente en niños y adolescentes. Los indicios incluyen cefalea y alteración del nivel de conciencia con el consiguiente deterioro neurológico varias horas después de iniciarse el tratamiento. El diagnóstico debe sospecharse precozmente y tratarse con manitol y ventilación mecánica con descenso de la Paco2 para disminuir la presión intracraneal. Otras complicaciones de la CAD son el infarto de miocardio, el accidente cerebrovascular, el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la trombosis venosa profunda/embolismo pulmonar y las disritmias cardíacas, incluida la taquicardia ventricular. La evaluación y el tratamiento de los pacientes con CAD también deben incluir una búsqueda detallada de la causa precipitante, como la infección o el infarto de miocardio.

Síndrome hiperosmolar hiperglucémico

El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH), que se produce en pacientes con diabetes de tipo 2, se define por una osmolaridad plasmática superior a 320 mOsm/L y un nivel de glucosa plasmática superior a 600 mg/dL pero un nivel de bicarbonato normal, un pH normal y ninguna evidencia significativa de cetosis. El diagnóstico se considera en cualquier paciente de edad avanzada con alteración del estado mental y deshidratación, especialmente si ya se ha establecido un diagnóstico de diabetes. En raras ocasiones, el HHS puede ser la característica de presentación en el paciente recién diagnosticado. Muchos pacientes presentan síndromes hiperglucémicos superpuestos con características tanto del SHS como de la CAD, como hiperosmolaridad grave pero también acidosis leve. La ausencia de acidosis significativa hace que el tratamiento del SHA sea más sencillo que el de la CAD. Sin embargo, la depleción de volumen más profunda y la mayor edad de los pacientes típicamente afectados, que son más propensos a tener una enfermedad vascular subyacente, hacen que las complicaciones potenciales sean más graves. Además, los pacientes con SHA suelen tener factores precipitantes identificables, como una infección grave, un infarto de miocardio o una nueva insuficiencia renal, que pueden complicar el tratamiento. El SHA es frecuente en pacientes debilitados procedentes de centros de atención crónica que inicialmente enferman y, debido a las pérdidas insensibles y quizá a un mecanismo de sed anormal, desarrollan una hiperosmolaridad y una contracción de volumen que se agravan. Los factores de contrarregulación en respuesta conducen a la hiperglucemia, que a su vez provoca más pérdidas de líquidos. Finalmente, la eliminación de la glucosa por el riñón disminuye, lo que da lugar a una hiperglucemia e hiperosmolaridad extremas. Puede producirse un coma como resultado de los efectos nocivos de la hiperosmolaridad sobre la función cerebral.

El tratamiento del HHS está dirigido principalmente a identificar la enfermedad subyacente que predispone a la hiperglucemia y a restaurar un volumen plasmático marcadamente contraído. Posteriormente, y de forma más lenta, es necesario corregir los déficits de líquido intracelular, que son sustanciales. El tipo de solución intravenosa y la velocidad de infusión dependen del grado de hiperosmolalidad y de la magnitud de la depleción del volumen intravascular. La solución salina normal, que ya es típicamente hipotónica en estos pacientes, suele elegirse en primer lugar para reponer rápidamente el espacio extracelular. Si el paciente está hipotenso, deben administrarse líquidos lo más rápidamente posible y tolerados para restaurar el volumen plasmático. Una vez que se restablezca la presión arterial y se establezca la diuresis, deben reducirse los ritmos y utilizarse soluciones verdaderamente hipotónicas, como el cloruro sódico al 0,45%. Los déficits totales de agua corporal pueden calcularse mediante fórmulas estándar, con el objetivo de reponer la mitad del déficit durante las primeras 24 horas y el resto en los dos o tres días siguientes. Las pérdidas insensibles en curso deben incorporarse a estos cálculos. Dado que los pacientes con HHS suelen ser mayores y propensos a sufrir alteraciones cardiovasculares, debe vigilarse estrechamente el estado pulmonar y de oxigenación. Ocasionalmente, puede ser necesaria la monitorización de la presión venosa central.

La insulina reduce los niveles de glucosa, pero debe administrarse sólo después de que se haya iniciado la expansión del plasma. Si la insulina se administra antes de la expansión del plasma, teóricamente, el movimiento de la glucosa hacia las células puede reducir aún más el volumen circulante, amenazando la perfusión cerebral y coronaria. Se prefiere la insulina intravenosa, con un bolo inicial de 0,1 unidades/kg y una tasa de 0,1 unidades/h. Deben vigilarse los electrolitos, especialmente el potasio, ya que su concentración puede disminuir a medida que se restablece la diuresis y mejora la función renal. La corrección de la hipocalemia debe ser agresiva, manteniendo el potasio sérico en 4 mEq/L o más. Cualquier acidosis metabólica leve presente no requiere terapia de bicarbonato porque la normalización del volumen circulante corrige rápidamente este defecto. Una vez que el nivel de glucosa en plasma desciende a menos de 200 mg/dL, y si el paciente está comiendo, las inyecciones de insulina subcutánea deben sustituir a la insulina intravenosa. El estado mental de los pacientes con HHS puede retrasarse con respecto a la corrección de la osmolaridad, pero normalmente se produce una recuperación completa a menos que también se haya producido una lesión isquémica cerebral.

Hipoglucemia

La hipoglucemia en pacientes diabéticos (concentración de glucosa en plasma inferior a 60 mg/dL) se produce por un suministro excesivo de insulina para las necesidades del paciente en ese momento concreto. Lo más habitual es que la hipoglucemia se produzca en pacientes tratados con inyecciones de insulina, pero también puede ocurrir en pacientes tratados con secretagogos de insulina, como las sulfonilureas. Inicialmente, se desarrollan signos hiperadrenérgicos, como diaforesis, taquicardia, ansiedad y temblor. Cuando el nivel de glucosa en sangre desciende a menos de 40 a 50 mg/dL, se desarrollan signos y síntomas neuroglicopénicos, como cambio de personalidad, deterioro cognitivo, pérdida de conciencia y convulsiones. En casos graves, puede producirse un coma y una lesión cerebral irreversible. La hipoglucemia suele producirse cuando se omiten las comidas, se hace un exceso de ejercicio, se consume alcohol o se administra una dosis de insulina excesivamente entusiasta. Si el paciente mantiene la consciencia, los síntomas pueden revertirse rápidamente con la ingestión de carbohidratos de rápida absorción, como alimentos que contengan glucosa o sacarosa. Si el paciente está inconsciente o es incapaz de tragar, es necesaria la infusión de dextrosa intravenosa o la inyección intramuscular de glucagón. La identificación de los factores precipitantes es importante para prevenir futuros episodios. El régimen antidiabético debe ajustarse en consecuencia. La hipoglucemia sigue siendo el impedimento más importante para lograr un control glucémico estricto en los pacientes tratados con insulina.