ORIGINÁLNÍ ČLÁNEK

Dna u páteře*

Eduardo Massato Hasegawa; Filipe Martins de Mello**; Cláudia Goldenstein-Schainberg; Ricardo Fuller

Obor revmatologie, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, Brazílie

ABSTRACT

Dna axiální může postihnout všechny segmenty páteře. Projevuje se jako bolest zad, jako bolest spojená s neurologickými příznaky a jako neurologické postižení bez bolesti v 17,9 %, 75,8 % a 4,2 % případů. Tyto projevy byly u mnoha pacientů prvním projevem dny. Ačkoli rentgenové snímky i počítačová tomografie a zejména magnetická rezonance mohou být velmi sugestivní, zlatým diagnostickým standardem jsou histopatologické, cytologické a krystalové analýzy. Ve většině případů zahrnujících neurologické projevy podstoupil pacient operaci, která vedla k uspokojivým výsledkům. Existují však zprávy o úplném uzdravení po obvyklé klinické léčbě dny, což naznačuje, že tato léčba může být prvotní volbou u osob s anamnézou dny a radiologickým nálezem postižení axiální oblasti.

Klíčová slova:

: Dna, páteř, tofus, radikulopatie

Úvod

Dna páteře byla poprvé popsána Kersleym a spol.1 v roce 1950 a v roce 1953 Koskoff a spol.2 popsali první případ myelopatie způsobené dnou. Od té doby bylo popsáno několik případů míšní dny s projevy od asymptomatického klinického obrazu až po závažné komplikace, jako je paraplegie a kvadruparéza (viz tabulka 1 s citovanými kazuistikami). Tato studie podává přehled literatury týkající se klinických projevů, diagnostiky a léčby míšního postižení v důsledku dny.

Metody

V databázích PubMed a Medline bylo provedeno bibliografické vyhledávání termínů spine, gout, tophus a myelopathy a byl proveden výběr článků popisujících míšní dnu, včetně kazuistik, dopisů redakci, radiologických nálezů, systematických přehledů a observačních studií. Do tohoto přehledu byly zahrnuty i křížové odkazy na případy mezi těmito zprávami, které v původním vyhledávání chyběly. Konečný počet článků byl 94 a do těchto zpráv bylo zahrnuto celkem 113 subjektů. Naše rešerše našla také dvě rozsáhlejší studie týkající se axiální dny a radiologického obrazu, z nichž jedna měla retrospektivní design a druhá byla prospektivní studií. Žádný z předchozích přehledů týkajících se tohoto tématu nezahrnoval tyto dvě studie a ani jedna z nich neměla tak komplexní vyhledávání kazuistik.

Výsledky

Klinické projevy

Průměrný věk 113 pacientů byl 60,3 ± 14,4 let v rozmezí od 17 do 85 let,3,4 a 70,8 % tvořili muži. Předchozí anamnéza dny byla zaznamenána u 62 pacientů (65,9 % zpráv, které tuto informaci uváděly) a 31 z nich bylo tofózních. U 19 (16,8 %) pacientů nebyla zmíněna hyperurikémie a/nebo dna v anamnéze.

Kyselina močová v séru byla měřena při stanovení diagnózy u 69 pacientů a 48 (69,6 %) vykazovalo vysoké hladiny. Renální insuficience byla zaznamenána ve 25 případech (22,1 %) a předchozí transplantace ledvin v anamnéze u dalších 7 (6,2 %).4-6 Užívání alkoholu a diuretický režim byl zaznamenán pouze v 7 (6,2 %), resp. 12 (10,6 %) případech.

Postižení páteře bylo počátečním projevem dny u 28 pacientů (24,8 %). Postiženy byly všechny segmenty páteře: bederní páteř u 66 ze 113 pacientů (58,4 %), krční páteř u 28 (24,8 %) a hrudní páteř u 24 (21,2 %). Postižení S1 bylo pozorováno v 15 případech (13,3 %) a bylo spojeno s postižením bederní páteře ve 13 případech (86,7 %). Dva pacienti (1,8 %) měli současně postižení krční i hrudní páteře,7,8 a další čtyři (3,5 %) měli současně postižení hrudní i bederní páteře.5,9-11

Dna může postihnout jakoukoli strukturu páteře, například meziobratlové ploténky, facetové klouby, lamely, obratlová těla, pedikly, ligamentum flavum, filum terminale a měkké tkáně přiléhající k páteři.12

Neurologické příznaky byly pozorovány u 88 pacientů (77,9 %) a u 80 (90,9 %) z nich byla zjištěna souvislost s bolestí v krční, hrudní nebo bederní oblasti. Bolest bez neurologických příznaků byla zaznamenána u 23 pacientů (20,4 %), 3 (2,7 %) v oblasti krční páteře, 1 (0,9 %) v oblasti hrudní páteře, 20 (17,7 %) v oblasti bederní páteře (jeden případ s krční i bederní bolestí a jedno hlášení s bederním i hrudním postižením) a 1 (0,9 %) s bolestí nad křížovou kostí. Dva (1,8 %) pacienti byli asymptomatičtí a byli diagnostikováni až při pitvě (tabulka 2).13,14

Radikulopatie (motorická dysfunkce nebo dysestezie podél průběhu určitého nervu způsobená útlakem jeho kořene) byla nejčastějším neurologickým příznakem, který se vyskytoval u 39 pacientů (34 pacientů.5 %), dále klaudikace u 23 (20,4 %), krurální paraparéza u 14 (12,4 %), kvadruparéza u 8 (7,1 %) a paraplegie u 5 (4,4 %). Atlanto-axiální subluxace s přítomností tofu byla pozorována ve dvou případech bolesti krční páteře vedoucí ke kvadruparéze,15,16 a v jednom případě obrny více kraniálních nervů.17 Neurologické příznaky bez bolesti se týkaly 8 pacientů (7,1 %).

Dysfunkce močového měchýře a/nebo střev byla pozorována u 10 osob, u všech se jednalo o jiné neurologické projevy, a u 5 o bolesti zad. Třicet čtyři (38,6 %) z 88 případů s neurologickým postižením vykazovalo akutní nástup příznaků (čtyři týdny nebo méně před stanovením diagnózy).

Horečka vyšší než 38 ºC byla zaznamenána u 15 pacientů (10,6 %), všichni měli zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) a C reaktivní protein; proto bylo nutné vyloučit infekční proces. Navíc dalších 12 případů bez horečky mělo zvýšené ESR.

Zobrazovací studie

Jak uvádí King a kol.18 , rentgenové snímky mohou být normální nebo mohou odhalit edém měkkých tkání, známky slučitelné s osteoartrózou (tvorba nové kosti a/nebo zmenšení meziobratlového prostoru), jasně definované subchondrální kostní cysty, eroze se sklerotickými okraji, eroze odontoidálního výběžku, atlanto-axiální subluxaci a patologickou zlomeninu.18,19 Mezi výše uvedenými nálezy se nejčastěji vyskytovaly nálezy svědčící pro osteoartrózu, které byly pozorovány ve 26 (65 %) ze 40 zpráv, v nichž byl popsán rentgenový snímek páteře. Obr. 1 ukazuje rentgenogram hrudní páteře pacienta sledovaného na naší klinice kvůli dlouhodobé dně a postižení hrudní (T7) páteře.

Ačkoli v literatuře není často zmiňován, počítačová tomografie může v některých případech prokázat eroze lokalizované ve facetových kloubech20 a poškození měkkých tkání s přítomností uzlíku nebo hmoty s nízkou hustotou.21

Při zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) se tofózní dna obvykle vyznačuje homogenním obrazem se signálem od středního po nízký na T1 (se stejnou intenzitou signálu jako sval) a na T2 se obraz jeví homogenní a může vykazovat nízkou nebo vysokou intenzitu.22-25 Při použití kontrastu (gadolinia) se může objevit periferní heterogenní nebo homogenní kontrastní zesílení, které odhalí reaktivní vaskularizaci.22,26 Obr. 2 ukazuje MRI bederní páteře stejného pacienta, který byl popsán výše.

Topus nemá charakteristický obraz, a proto je obtížné jej odlišit od jiných typů lézí, jako jsou novotvary, infekce a abscesy. Výsledkem je, že konečná diagnóza často vyžaduje histopatologickou nebo cytologickou analýzu.

Nejčastější nálezy při zobrazovacích studiích jsou uvedeny v tabulce 3.

Diagnóza

V 103 ze 113 případů (91,2 %) byla diagnóza stanovena cytologickým nebo histopatologickým vyšetřením. Histologické vyšetření tkáně odstraněné při chirurgické excizi léze nebo dekompresivní laminektomii bylo provedeno u 87 pacientů (77 %). U 16 pacientů (14,2 %) byla provedena řízená punkce, přičemž biopsie nebyla nutná, a u jednoho pacienta (0,9 %) byla provedena otevřená biopsie.27 Během operace byla obvykle pozorována pastovitá, křídově bílá masa.

U sedmi pacientů (6,2 %),8,17,23,24,28-30 histologické nebo cytologické vyšetření nebylo provedeno a diagnóza byla předpokládána na základě klinického a zobrazovacího nálezu nebo na základě artrocentézy jiných kloubů. V dalších čtyřech případech (3,5 %) byla diagnóza stanovena při pitvě,1,2,13,14 ale žádný z nich nezemřel v důsledku postižení páteře dnou.

U 17 pacientů, kteří udávali bolest bez neurologických projevů, byla provedena řízená punkce nebo chirurgický zákrok na základě přítomnosti abnormalit na CT a/nebo MRI (masivní léze), případně horečky a zvýšení ESR na počátku onemocnění.

Histologický popis zahrnuje klasické dnavé aspekty, jako je přítomnost histiocytů a vícejaderných obrovských buněk a fibroblastů obklopujících eozinofilní zbytky nebo amorfní materiál, a může obsahovat jehlicovité krystaly s negativním dvojlomem v polarizovaném světle. Příležitostně je u neutrofilů pozorován pouze negativní obraz krystalů, protože se při fixaci ve vodném prostředí rozpustí.31-33

Léčba

Z 88 pacientů s neurologickými příznaky jich 74 (84,1 %) podstoupilo operaci, nejčastějším výkonem byla dekompresivní laminektomie. Úplné zotavení neurologických projevů bylo pozorováno u 55 ze 74 pacientů (74,3 %); částečné zotavení následovalo po operaci u devíti pacientů a dva pacienti31,34 neuvedli žádné zotavení po operaci, ačkoli u jednoho z nich34 došlo ke zlepšení po následné klinické léčbě nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID) a hypourikemiky. V dalších šesti případech nebyl následný popis proveden, a proto nebylo možné získat údaje o odpovědi na operaci. Pouze jeden pacient bez neurologických příznaků byl řešen chirurgicky, ale o výsledcích nebyla žádná zmínka. Dva pacienti zemřeli v pooperačním stavu v důsledku bronchopneumonie,15,28 u jednoho z nich nedošlo ke zlepšení, zatímco u druhého se neurologické příznaky před infekční komplikací skutečně zlepšovaly.

Dvaceti pěti pacientům (22,1 %) byla podána pouze klinická léčba (NSAID, kolchiciny a perorální, intravenózní nebo epidurální kortikosteroid) s ústupem neurologického deficitu a/nebo bolesti. Ve třech případech léčených konzervativně nebyl výsledek zaznamenán.6,23,35 Tři pacienti, kteří nepodstoupili operaci, zemřeli na bronchopneumonii,1,9,17 u jednoho z nich došlo ke zlepšení příznaků souvisejících s dnou, zatímco u dalších dvou nikoli. V osmi případech nebyla uvedena žádná zmínka o léčbě a výsledku. Výsledky léčby jsou shrnuty na obr. 2.

Diskuse

Postižení míchy při dnavé artritidě je stále více uznáváno jako neobvyklý projev; jeho prevalence je však zjevně podhodnocena, protože pouze pacienti s neurologickým deficitem a/nebo horečkou a ti, u nichž se klinická léčba nezlepší, jsou vyšetřováni pomocí zobrazovacích a následných histopatologických studií k potvrzení diagnózy.

Ačkoli se má za to, že se jedná o vzácný projev dny, a to především proto, že většina popsaných případů se týká symptomatických klinických scénářů (98,2 % ze 113 pacientů hodnocených v tomto článku), některé důkazy poukazují na skutečnost, že míšní změny u dny mohou být mnohem častější, než se dosud předpokládalo. Konatalapalli a spol.36 retrospektivně přezkoumali 64 CT snímků páteře od pacientů s dnou a zjistili, že 14 % z nich vykazovalo znaky míšní dny. Stejná výzkumná skupina provedla prospektivní studii, v níž 48 osob s diagnózou dny podstoupilo CT vyšetření páteře.37 Třicet pět procent pacientů mělo na CT snímcích známky dnavých erozí nebo tofů páteře. Vzhledem k tomu, že tyto dvě studie nebyly kazuistikami, a tudíž neuváděly žádné individuální klinické informace o každém pacientovi, nebyly zahrnuty do naší analýzy.

Axiální dna by měla být zvažována v diferenciální diagnostice pacientů s předchozí diagnózou dny nebo hyperurikémií v anamnéze, kteří mají příznaky naznačující postižení míchy a bolesti v bederní nebo krční oblasti. Ačkoli se to v mnoha kazuistikách obvykle neuvádí, měly by se při předpokládané diagnóze spinální dny zvážit také rizikové faktory pro vznik akutní dny, jako je selhání ledvin, léky (diuretika, nízké dávky aspirinu), dieta, příjem alkoholu a infekce.

Mechanismus spojený s axiální dnou není dosud jasný. Předpokládá se však, že na ukládání krystalů se podílejí stejné faktory, které vedou k perifernímu obrazu, jako je pH, teplota, trauma a degenerace kloubů.33,38 Konečně přítomnost osteoartrózy páteře možná také usnadňuje další ukládání krystalů.

U pacientů bez anamnézy dny nebo hyperurikémie lze diagnózu předpokládat na základě CT vyšetření, MRI studie, klinických a laboratorních nálezů, předchozí anamnézy a souvisejících rizikových faktorů. Prostá radiografie je relativně omezeným diagnostickým prostředkem.

Histologická nebo cytologická analýza je nezbytná pro stanovení definitivní diagnózy a vyloučení infekčních procesů nebo novotvarů, které mohou mít podobné klinické a zobrazovací aspekty, zejména u pacientů bez anamnézy dny a/nebo u pacientů s příznaky a symptomy červené vlajky pro bolesti zad. Vzorek by měl být uchováván v alkoholu, aby se zabránilo rozpouštění krystalů urátu.33

Pacienti bez neurologického postižení mohou být zpočátku léčeni NSAID, jak je indikováno u akutních záchvatů dny,39,40 a následně hypourikemiky. V případě přítomnosti neurologických příznaků lze vyzkoušet i klinickou léčbu, která u některých pacientů vede ke zlepšení. Příznivá odpověď na samotnou klinickou léčbu může naznačovat, že hlavním mechanismem vzniku příznaků by měl být spíše zánětlivý proces než komprese způsobená samotným tofem.

V předchozím přehledu míšní dny, který provedli Hou a spol.22 , se po úvodním klinickém, laboratorním a zobrazovacím vyšetření navrhuje jako definitivní diagnostický postup biopsie. V případě progresivního neurologického deficitu lze upřednostnit chirurgický zákrok. Pokud biopsie potvrdí diagnózu dny, lze vyzkoušet konzervativní léčbu, a pokud příznaky přetrvávají nebo se po počátečním zlepšení opakují, je třeba provést operaci. U pacientů bez závažného nebo progredujícího neurologického postižení a u pacientů s bolestí jako jediným projevem, který se nezlepšil klinickou léčbou, doporučujeme spíše řízenou punkci než otevřenou biopsii.

Závěrem lze říci, že u pacientů s dnou a hyperurikémií v anamnéze by měla být dna zahrnuta do diferenciální diagnostiky epizod akutní bolesti páteře, ať už je spojena s neurologickými projevy, nebo ne. V případech bez neurologických projevů nebo s mírnými až středně závažnými neurologickými projevy doporučujeme jako počáteční diagnostický postup řízenou punkci a konzervativní léčbu NSAID a/nebo kortikosteroidy. Chirurgický zákrok musí být vyhrazen pro pacienty, u kterých nedochází ke zlepšení nebo u kterých navzdory klinické léčbě dochází k progresi neurologického deficitu.

1. Kersley GD, Mandel L, Jeffrey MR. Dna; neobvyklý případ s měknutím a subluxací prvního krčního obratle a splenomegalií. Ann Rheum Dis. 1950;9(4):282-304.

2. Koskoff YD, Morris LE, Lubic LG. Paraplegie jako komplikace dny. J Am Med Assoc. 1953;152(1):37-8.

3. Lagier R, Mac Gee W. Spondylodiscal erosions due to gout: anatomico-radiological study of a case. Ann Rheum Dis. 1983;42(3):350-3.

4. Wald SL, McLennan JE, Carroll RM, Segal H. Extradurální postižení páteře dnou. Kazuistika. J Neurosurg. 1979;50(2):236-9.

5. Hausch R, Wilkerson M, Singh E, Reyes C, Harrington T. Topická dna hrudní páteře prezentující se jako bolest zad a horečka. J Clin Rheumatol. 1999;5(6):335-41.

6. Thornton FJ, Torreggiani WC, Brennan P. Tophaceous gout of the lumbar spine in a renal transplant patient: a case report and literature review. Eur J Radiol. 2000;36(3):123-5.

7. Magid SK, Gray GE, Anand A. Spinal cord compression by tophi in a patient with chronic polyarthritis: case report and literature review. Arthritis Rheum. 1981;24(11):1431-4.

8. Coulier B, Tancredi MH. Kloubní tofózní dna krční páteře: CT diagnostika. JBR-BTR. 2010;93(6):325.

9. Marinho F, Zeitoun-Eiss D, Renoux J, Brasseur JL, Genestie C, Grenier P. Topická dna páteře: Kazuistika a přehled literatury. J Neuroradiol. 2011 .

10. Tsai CH, Chen YJ, Hsu HC, Chen HT. Bakteriemie koexistující s tofózní dnou páteře imitující spondylodiscitidu: kazuistika. Spine (Phila Pa 1976). 2009;34(2):E106-9.

11. Nygaard HB, Shenoi S, Shukla S. Lower back pain caused by tophaceous gout of the spine. Neurologie. 2009;73(5):404.

12. Hasturk AE, Basmaci M, Canbay S, Vural C, Erten F. Spinal gout tophus: a very rare cause of radiculopathy. Eur Spine J. 2011 .

13. Levin MH, Lichtenstein L, Scott HW. Patologické změny u dny; přehled jedenácti nekroptizovaných případů. Am J Pathol. 1956;32(5):871-95.

14. Hall MC, Selin G. Postižení páteře při dně: kazuistika s pitvou. J Bone Joint Surg Am. 1960;42:341-3.

15. Wazir NN, Moorthy V, Amalourde A, Lim HH. Tophaceous gout causing atlanto-axial subluxation imitting rheumatoid arthritis: a case report. J Orthop Surg (Hong Kong). 2005;13(2):203-6.

16. Thavarajah D, Hussain R, Martin JL. Krční artropatie způsobená dnou: stabilizace bez dekomprese. Eur Spine J. 2011;20(Suppl 2):S231-4.

17. Tran A, Prentice D, Chan M. Tophaceous gout of the odontoide process causing glossopharyngeal, vagus, and hypoglossal nerve pals. Int J Rheum Dis. 2011;14(1):105-8.

18. King JC, Nicholas C. Dnavá artropatie bederní páteře: kazuistika a přehled literatury. Spine (Phila Pa 1976). 1997;22(19):2309-12.

19. Bret P, Ricci AC, Saint-Pierre G, Mottolese C, Guyotat J. . Neurochirurgie. 1999;45(5):402-6.

20. Fenton P, Young S, Prutis K. Dna páteře. Dvě kazuistiky a přehled literatury. J Bone Joint Surg Am. 1995;77(5):767-71.

21. Feydy A, Liote F, Carlier R, Chevrot A, Drape JL. Krční páteř a nemoci spojené s krystaly: zobrazovací nálezy. Eur Radiol. 2006;16(2):459-68.

22. Hou LC, Hsu AR, Veeravagu A, Boakye M. Dna páteře u pacienta po transplantaci ledviny: kazuistika a přehled literatury. Surg Neurol. 2007;67(1):65-73.

23. Hsu CY, Shih TT, Huang KM, Chen PQ, Sheu JJ, Li YW. Tophaceous gout of the spine: Zobrazení na magnetické rezonanci. Clin Radiol. 2002;57(10):919-25.

24. Miller LJ, Pruett SW, Losada R, Fruauff A, Sagerman P. Klinický obraz. Topická dna bederní páteře: Nálezy z magnetické rezonance. J Comput Assist Tomogr. 1996;20(6):1004-5.

25. Popovich T, Carpenter JS, Rai AT, Carson LV, Williams HJ, Marano GD. Komprese míchy topořivou dnou pomocí fluorodeoxyglukózy-pozitronové emisní tomografie/MR fúzního zobrazení. AJNR Am J Neuroradiol. 2006;27(6):1201-3.

26. Yen PS, Lin JF, Chen SY, Lin SZ. Tophaceózní dna bederní páteře imitující infekční spondylodiscitidu a epidurální absces: Zobrazovací nálezy na magnetické rezonanci. J Clin Neurosci. 2005;12(1):44-6.

27. Nakajima A, Kato Y, Yamanaka H, Ito T, Kamatani N. Spinal tophaceous gout imitting a spinal tumor. J Rheumatol. 2004;31(7):1459-60.

28. Dharmadhikari R, Dildey P, Hide IG. Vzácná příčina komprese míchy: zobrazovací projevy dny krční páteře. Skeletal Radiol. 2006;35(12):942-5.

29. Buenzli D, So A. Zánětlivý ischias způsobený tofózní dnou páteře. BMJ Case Rep. 2009. doi:10.1136/bcr.07.2008.0492.

30. Schorn C, Behr C, Schwarting A. . Dtsch Med Wochenschr. 2010;135(4):125-8. 31. Dtsch Med Wochenschr. 2010;135(4):125-8. 32. Srov.

31. Kaye PV, Dreyer MD. Spinální dna: neobvyklá klinická a cytologická prezentace. Cytopatologie. 1999;10(6):411-4.

32. Kuo YJ, Chiang CJ, Tsuang YH. Dnavá artropatie krční páteře u mladého dospělého. J Chin Med Assoc. 2007;70(4):180-2.

33. Becker MA. Klinické projevy a diagnostika dny. UpToDate (v.19.1); 2011 ; Dostupné z: www.uptodateonline.com.

34. Mekelburg K, Rahimi AR. Dnavá artritida páteře: klinický obraz a účinná léčba. Geriatrie. 2000;55(4):71-4.

35. Alarcon GS, Reveille JD. Dnavá artritida axiálního skeletu včetně sakroiliakálních kloubů. Arch Intern Med. 1987;147(11):2018-9.

36. Konatalapalli RM, Demarco PJ, Jelinek JS, Murphey M, Gibson M, Jennings B, et al. Gout in the axial skeleton. J Rheumatol. 2009;36(3):609-13.

37. Konatalapalli RM, Lumezanu E, Jelinek JS, Murphey M, Carter E, Weinstein A. A Prospective Studyof Correlates of Axial Dna. ACR/ARHP 2010 Scientific Meeting; Atlanta, USA2010.

38. Choi HK, Mount DB, Reginato AM. Patogeneze dny. Ann Intern Med. 2005;143(7):499-516.

39. Cannella AC, Mikuls TR. Pochopení léčby dny. Am J Manag Care. 2005;11(15 Suppl):S451-8; quiz S65-8.

40. Terkeltaub RA. Klinická praxe. Gout. N Engl J Med. 2003;349(17):1647-55.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.