Čas čtení: 3 minuty
Doplnění stravy o L-serin, přirozeně se vyskytující aminokyselinu nezbytnou pro tvorbu bílkovin a nervových buněk, oddálilo příznaky amyotrofické laterální sklerózy (ALS) ve studii na zvířatech.
Výzkum rovněž představuje významný pokrok v modelování ALS, vysilujícího neurodegenerativního onemocnění, na zvířatech, uvedl doktor David A. Davis, hlavní autor a odborný asistent neurologie a zástupce ředitele Brain Endowment Bank na University of Miami Miller School of Medicine.
Nový výzkumný protokol využívající vervety se zdá být ve srovnání s historickými modely využívajícími hlodavce analogičtější tomu, jak se ALS vyvíjí u lidí, uvedl Dr. Davis. Když on a jeho kolegové podávali vervetám toxin produkovaný sinicemi známý jako ?-N-methylamino-L-alanin neboli BMAA, vyvinula se u nich patologie, která se velmi podobá tomu, jak ALS postihuje míchu u lidí.
Když byla skupina těchto zvířat po dobu 140 dní krmena L-serinem společně s BMAA, tato strategie byla ochranná – vervety vykazovaly výrazně snížené známky proteinových inkluzí v míšních neuronech a pokles prozánětlivých mikroglie. Výsledky byly publikovány 20. února v prestižním časopise Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.
„Velkým poselstvím je, že dietní expozice tomuto sinicovému toxinu vyvolává patologii typu ALS, a pokud do stravy zařadíte L-serin, mohlo by to zpomalit progresi těchto patologických změn,“ řekl Dr. Davis.
„Překvapilo mě, jak blízko model odrážel ALS u lidí,“ dodal. Kromě toho, že jsme sledovali změny v mozku, „když jsme se podívali na míchu, bylo to opravdu překvapivé“. Badatelé pozorovali změny specifické pro ALS pozorované u pacientů, včetně přítomnosti vnitrobuněčných okluzí, jako je TDP-43 a další proteinové agregáty.
Walter G. Bradley, M.D., F.R.C.P., zakladatel Klinického a výzkumného centra ALS na Millerově lékařské fakultě Miamské univerzity, uvedl: „Vědci zjistili, že v míše se vyskytují změny, které jsou specifické pro ALS: „ALS je progresivní neurologické onemocnění, známé také jako Lou Gehrigova choroba, které způsobuje progresivní ochrnutí končetin a selhání dýchání. U tohoto onemocnění existuje velká neuspokojená potřeba účinné léčby. Po klinických zkouškách více než 30 potenciálních léků na léčbu ALS máme stále k dispozici pouze dva, které zpomalují progresi onemocnění.“
ALS může u některých lidí rychle postupovat a vést ke smrti za šest měsíců až dva roky po stanovení diagnózy. Z tohoto důvodu je obtížné zařadit lidi do klinických studií, což je skutečnost, která podporuje vývoj odpovídajícího zvířecího modelu, uvedl Dr. Davis.
Podstatná navíc zůstává prevence. „Jedná se o preklinický model, který je skutečně nejdůležitějším typem modelu, protože jakmile lidé mají plně rozvinutou nemoc, je těžké zvrátit nebo zpomalit její progresi,“ řekl.
Výzkum navazuje na dřívější zjištění dr. Davise a jeho kolegů ve studii z roku 2016, která prokázala, že kyanotoxin BMAA může způsobit změny v mozku, které se podobají Alzheimerově chorobě u lidí, včetně neurofibrilárních spletí a amyloidních ložisek.
Vědci poznamenávají, že i díky příslibu L-serinu je jejich nový zvířecí model ALS širší. „Lze testovat i další léky, což je velmi cenné pro klinické potvrzení,“ řekl Davis.
Výzkum má také význam pro Floridu, protože BMAA pochází ze škodlivých sinic, které v letních měsících na Floridě stále častěji kvetou.
Podle Larryho Branda, Ph, Brand, profesora mořské biologie na Rosenstiel School of Marine and Atmospheric Science na University of Miami, „jsme zjistili, že BMAA z těchto květů se biomagnifikoval do vysokých koncentrací ve vodních potravních řetězcích jižní Floridy, tedy i v našich mořských produktech.“
„Jsme velmi zvědaví, jak BMAA ovlivňuje jedince na jižní Floridě,“ řekl Dr. Davis. „To je náš další krok.“
Budoucí výzkum by se mohl pokusit odpovědět na více otázek, mj: Jak častý je výskyt BMAA v místních mořských produktech? Jaká jsou rizika expozice prostřednictvím působení aerosolových kyanotoxinů? Existuje specifická skupina lidí, která je v důsledku této expozice náchylnější k rozvoji nemocí, jako je Alzheimerova choroba a ALS?“
Doktor Davis uvedl, že současný výzkum by nebyl možný bez mezioborové spolupráce v rámci Miami University i mimo ni. Dalším podstatným faktorem je „velmi unikátní výzkumné prostředí“ na neurologické klinice UM. Například banka Brain Endowment Bank umožňuje výzkumníkům Millerovy školy přístup k dalším badatelům a k základnímu výzkumnému materiálu.
Studii podpořily finanční prostředky z nadace Josephine P. a Johna J. Louisových, fondu Williama Stampse Farishe a Patricka a Heather Henryových a fondu Brain Research Fund, který byl financován štědrým darem od Dr. Rity Eisenbergové.