Alai

Interakce mezi makrofágy a T-buňkami jsou symbiotické, protože optimální funkce obou typů buněk vyžadují výměnu rozpustných mediátorů. Při aktivaci makrofágy uvolňují interleukin-1 (alias lymfocyty aktivující faktor, leukocytární endogenní mediátor a endogenní pyrogen), což je skupina molekul s rozmanitými biologickými účinky, od indukce horečky a reakce akutní fáze až po aktivaci lymfocytů a současné uvolňování interleukinu-2. Při aktivaci makrofágů dochází k uvolňování interleukinu-1, což je skupina molekul s různými biologickými účinky. Interleukin-2 vyvolává aktivaci a replikaci několika podskupin prekurzorových lymfocytů, včetně cytotoxických T-buněk, lymfokinem aktivovaných zabíječských buněk (LAK) a přirozených zabíječských buněk (NK), a zvyšuje jejich cytotoxickou aktivitu pro nádorové buňky. Jak interleukin-2, tak leukotrieny zvyšují produkci imunitního interferonu (interferonu gama) aktivovanými T-lymfocyty. Kromě antivirové aktivity vyvolává interferon-gama řadu imunomodulačních účinků, včetně aktivace makrofágů (indukce Ia, antimikrobiální efektorové funkce a aktivace oxidačního metabolismu) a zvýšení funkce NK. Exprese Ia na membránách akcesorních buněk je nutná pro iniciaci mnoha antigenně specifických imunitních odpovědí závislých na T. Interferon-gama také synergicky působí s různými mikrobiálními látkami, čímž zvyšuje nádorovou funkci makrofágů a zvyšuje sekreci interleukinu-1. Zdá se, že produkce interferonu gama hraje rozhodující roli při zpětném napájení kaskády interleukinů ve smyčce amplifikace. Jak interleukin-1, tak interferon-gama modulují uvolňování metabolitů arachidonátu v různých buňkách. Tato kaskáda cytokinů ve spolupráci s produkty okysličování arachidonátu reguluje imunitu a připravuje půdu pro mnoho událostí, které jsou základem zánětu. Zdá se, že různé protizánětlivé léky a imunopotenciátory působí prostřednictvím modulace cytokinových drah.