Alai

Existuje přetrvávající mýtus o vývoji střev kojenců, který se objevuje téměř v každé internetové diskusi o zahájení příjmu pevné stravy. Je to mýtus, že kojenci mají „panenské“ nebo „otevřené“ střevo přibližně do 6 měsíců věku. Za posledních několik let jsem dostala tolik e-mailů, příspěvků na Facebooku a komentářů o panenském střevě, že jsem si řekla, že je konečně čas podívat se na vědecké poznatky – a jejich nedostatek -, které za tímto mýtem stojí.

O kontroverzích kolem toho, kdy začít dítěti zavádět pevnou stravu, jsem psala už dříve, ve své knize a na svém blogu. Některé zdravotnické organizace doporučují 6 měsíců výhradního kojení, zatímco jiné doporučují začít nabízet pevnou stravu mezi 4. a 6. měsícem a řídit se přitom náznaky připravenosti dítěte. Na základě analýzy nejnovějších vědeckých poznatků se domnívám, že druhý přístup je více založen na důkazech a pomáhá rodičům zaměřit se spíše na jedinečný vývoj jejich dítěte než na kalendář. Také si myslím, že je naprosto v pořádku počkat do 6 měsíců, pokud je to vaše preference.

Kdykoli však o této vědě diskutuju, někdo mě poučuje o vývoji dětského střeva a obvykle mi pošle odkaz na stránku KellyMom na toto téma, která nabádá rodiče, aby nenabízeli pevnou stravu před 6. měsícem. Tady se píše:

„Kromě toho mají děti od narození až někde do čtyř až šesti měsíců věku to, čemu se často říká „otevřené střevo“. To znamená, že prostory mezi buňkami tenkého střeva snadno propustí neporušené makromolekuly, včetně celých bílkovin a patogenů, přímo do krevního oběhu. To je skvělé pro vaše kojené dítě, protože to umožňuje, aby prospěšné protilátky v mateřském mléce prošly přímo do krevního oběhu dítěte, ale také to znamená, že velké bílkoviny z jiných potravin (které mohou dítě předurčovat k alergiím) a choroboplodné zárodky mohou projít také přímo.“

Páni, to zní děsivě! Chápu, že tato myšlenka „otevřeného střeva“ může rodiče přistupující k přechodu na pevnou stravu znepokojovat. Ale jde o tohle: Nejsou uvedeny žádné odkazy, které by tato tvrzení podporovaly, a při veškerém čtení výzkumné literatury o připravenosti na pevnou stravu jsem se nesetkala s vědeckými poznatky, které by tuto obavu podporovaly. Přesto se tato myšlenka otevřeného střeva v internetových diskusích objevuje stále znovu a znovu, spolu s odsuzováním rodičů, kteří nabízejí pevnou stravu před šestým měsícem, a s návrhy, jak „uzdravit“ střeva dítěte, které nejsou založeny na důkazech. To vše slouží pouze ke zvýšení úzkosti rodičů, což je to poslední, co kdokoli z nás potřebuje.

Je čas přijít tomu na kloub. Podívejme se na některé vědecké poznatky…

Co máme na mysli, když mluvíme o „otevřeném“ nebo „uzavřeném“ střevě? Jak to měříme?

Sliznice tenkého střeva plní klíčovou roli při vstřebávání živin a v imunitní ochraně. Do trávicího traktu se dostávají potraviny a bakterie z okolního prostředí a sliznice tohoto traktu je odděluje od krevního oběhu těla. Je důležité, aby tato výstelka selektivně propouštěla dobré látky a nepropouštěla méně žádoucí prvky, protože toto rozhraní je jednou z nejdůležitějších bariér kojence proti infekci (1).

Střevní výstelka se skládá z jedné vrstvy epitelových buněk, tzv. enterocytů, uspořádaných do mnoha hlubokých záhybů, které slouží ke zvětšení povrchu pro vstřebávání živin. Živiny se vstřebávají přes střevní enterocyty do krevního oběhu.

Prostory mezi enterocyty jsou spojeny bílkovinnými komplexy, z nichž nejdůležitější se nazývají těsné spoje. Navzdory svému názvu nejsou tyto spoje nikdy úplně těsné a některé částice propouštějí, zatímco jiné vylučují, většinou na základě velikosti a náboje (2).

Výzkumníci používají termín střevní propustnost, aby popsali, jak snadno mohou částice projít sliznicí střeva a dostat se do krevního oběhu. Střevní propustnost se ve výzkumných zařízeních testuje tak, že se člověku podá perorální dávka dvou cukrů, obvykle manitolu a laktulózy (nezaměňovat s laktózou, což je hlavní cukr přirozeně obsažený v mléce). Manitol je menší z obou cukrů (molekulová hmotnost 182) a vstřebává se póry ve střevních enterocytech. Laktulóza je příliš velká na to, aby těmito póry prošla (molekulová hmotnost 342), ale část z ní proklouzne těsnými spoji a dostane se do krevního oběhu. Jakmile se laktulosa ani mannitol dostanou do krve, nejsou dále metabolizovány; jsou pouze filtrovány ledvinami a vyloučeny močí. Pokud tedy podáte člověku (včetně dítěte) dávku těchto dvou cukrů a sbíráte jeho moč, můžete změřit, kolik každého z nich se vstřebalo v tenkém střevě. Výsledky se obvykle vyjadřují jako poměr laktulózy a manitolu (L/M), přičemž vyšší hodnoty představují větší střevní propustnost a nižší hodnoty menší střevní propustnost nebo „uzavřenější střevo“ (3,4).

Změní se střevní propustnost v kojeneckém věku?

Ano, ale časový průběh se liší od popisu KellyMom.

Test vstřebávání cukru byl použit k měření procesu a načasování uzavření střeva u kojenců. Na rozdíl od tvrzení KellyMom, že k tomuto kritickému procesu dochází mezi 4. a 6. měsícem, studie ukazují, že k nejdůležitějšímu uzavření střev ve skutečnosti dochází v novorozeneckém období. Například jedna studie měřila střevní propustnost u 72 zdravých novorozenců v 1., 7. a 30. dni života a zjistila, že k největšímu poklesu dochází v tomto prvním týdnu života (5).

Má na střevní propustnost vliv, zda je kojenec kojen nebo krmen umělou výživou? Možná trochu ano, ale rozdíl netrvá dlouho. Studie uvedená v grafu výše nezjistila žádný rozdíl ve střevní propustnosti u výlučně kojených dětí a dětí krmených umělou výživou v 1. nebo 30. den. Sedmý den byla střevní propustnost o něco nižší u kojených dětí ve srovnání s dětmi krmenými umělou výživou, což naznačuje, že krmení umělou výživou může zpomalit proces uzavírání střev (5). Je možné, že to může přispívat ke zvýšenému výskytu gastrointestinálních onemocnění pozorovaných u kojenců krmených umělou výživou. Tento rozdíl je však opět přechodný. Do jednoho měsíce a později již není rozdíl ve střevní propustnosti mezi kojenými dětmi a dětmi krmenými formulí (6).

Předčasně narozené děti mají větší střevní propustnost při narození, ale do 3-6 dnů života mají podobné hodnoty jako donošené děti.7 Proces uzavírání střev je opožděn, pokud jsou předčasně narozené děti krmeny pouze intravenózně, nikoliv přes trávicí trakt (perorální krmení nebo krmení sondou), a alespoň částečné krmení lidským mlékem namísto výhradního krmení formulí zlepšuje uzavírání střev u těchto zranitelných dětí (8,9).

A co později v kojeneckém věku? Studie zabývající se touto otázkou ukazují velmi pozvolný pokles (pokud vůbec) střevní propustnosti v průběhu několika prvních let života. Nedochází k žádnému zabouchnutí dveří střevního uzávěru v den šestiměsíčních narozenin. V níže uvedeném grafu jsem vynesl střevní propustnost podle věku ze dvou studií (10,11).

Jiná studie (3) stanovila referenční hodnotu pro normální střevní propustnost měřenou testem absorpce cukru (laktulóza/manitol) u zdravých dětí na 0,033 (průměr 30 dětí s průměrným věkem 5 let) a můžete vidět, že většina dětí na výše uvedeném grafu skutečně dosáhla tohoto stupně uzavření střeva do 3 měsíců. Referenční hodnota pro střevní propustnost u dospělých stanovená ve stejné studii byla jen o něco nižší a činila 0,027.

Jinými slovy, pokud jde o připravenost na pevnou stravu, je uzavření střev pravděpodobně irelevantní. Dochází k němu dávno předtím, než dnešní rodiče nabízejí kousky banánu nebo ovesné kaše.

KellyMom také tvrdí, že „otevřené střevo“ kojence umožňuje, aby protilátky mateřského mléka přešly přímo do krevního oběhu. To se ve skutečnosti u lidských kojenců neděje – snad s výjimkou prvních dnů života, kdy je střevní propustnost skutečně vysoká (a v tomto bodě nejsou důkazy jednoznačné). Místo toho se lidským dětem dostávají mateřské protilátky (IgG) do krevního oběhu při přechodu přes placentu během těhotenství. Ty zahrnují IgG vyvinuté matkou v reakci na infekci nebo očkování, a to je důvod, proč je očkování matky proti černému kašli a chřipce během těhotenství tak účinné při ochraně dětí před infekcí po narození. Tím se liší od mnoha jiných druhů zvířat, u nichž IgG nemohou projít placentou a místo toho se po narození přenášejí na dítě prostřednictvím mléka (zejména mleziva) (12,13).

Nejdůležitějším typem protilátek v lidském mléce je sekreční IgA, který pokrývá slizniční povrchy, jako je sliznice trávicího traktu, a může tak chránit před infekcí. IgA se však u lidských dětí nemůže vstřebávat do krve. Tento příspěvek na webu The Scientific Parent podrobněji vysvětluje, jak to funguje u lidí:

Co JE důležité pro připravenost střev na pevnou stravu?

Když kojenci začínají jíst pevnou stravu, přecházejí z relativně jednoduché stravy tvořené snadno stravitelným mateřským mlékem a/nebo umělou výživou na komplexnější stravu s různými potravinami (přičemž mléko je stále důležité). Trávení těchto potravin vyžaduje více práce, což znamená větší aktivitu souboru trávicích enzymů. Kromě toho musí ledviny vynaložit větší úsilí na vylučování metabolitů z těchto potravin. Jak víme, že kojenci mají schopnost přizpůsobit se složitější stravě do 4 měsíců věku?“

Tady je stanovisko Evropské společnosti pro dětskou gastroenterologii, hepatologii a výživu (ESPGHN; PDF):

„Dostupné údaje naznačují, že funkce ledvin i gastrointestinálního traktu jsou dostatečně zralé pro metabolismus živin z příkrmů ve věku 4 měsíců. Pokud jde o gastrointestinální funkci, je známo, že expozice pevným látkám a přechod ze stravy s vysokým obsahem tuků na stravu s vysokým obsahem sacharidů je spojen s hormonálními reakcemi (např. inzulín, hormony nadledvinek), které vedou k adaptaci trávicích funkcí na charakter přijímané potravy, a to zvýšením rychlosti zrání některých enzymatických funkcí a/nebo aktivit. Zrání trávicího traktu je tedy do značné míry řízeno přijímanými potravinami.“ (14)

Toto je opakující se téma v biologii výživy – že teprve vystavení určitému typu potravy může způsobit, že se trávicí trakt skutečně stane účinným při jejím trávení. To je jeden z důvodů, proč přechod na pevnou stravu může přinést zajímavé pleny, od velmi chaotických až po velmi pevné, protože trávicí trakt se přizpůsobuje trávení těchto nových potravin. To je dobrý důvod, proč zavádět nové potraviny postupně a zpočátku v malém množství, ale není to dobrý důvod, proč se jejich podávání vůbec vyhýbat.

Pokud by byl trávicí trakt dítěte ve 4 měsících opravdu příliš nezralý na to, aby zvládl pevnou stravu, očekávali bychom také, že se u dětí, které začínají s pevnou stravou v tomto věku, objeví více onemocnění trávicího traktu a potravinových alergií. To však nepozorujeme. Většina studií nezjistila žádný rozdíl v riziku infekce trávicího traktu, ať už děti začínají s pevnou stravou mezi 4. a 6. měsícem nebo po 6. měsíci (15-17).

Co se týče rizika potravinových alergií, nejnovější výzkumy naznačují, že zavádění pevné stravy, včetně běžných alergenů, mezi přibližně 4. a 6. měsícem může riziko potravinových alergií skutečně snížit. (Více podrobností s mnoha odkazy uvádím v tomto příspěvku.) Právě zveřejněná studie zjistila, že děti, které začnou s pevnou stravou ve 4 nebo 5 měsících, mají výrazně nižší riziko ekzému ve srovnání s dětmi výhradně kojenými po dobu 6 měsíců (18). (Ekzémy v kojeneckém věku jsou často spojeny s pozdějším rozvojem alergií (19). Vývoj trávicího a imunitního systému dítěte jsou vzájemně provázané procesy a zdá se, že vystavení potravinovým bílkovinám v období 4-6 měsíců pomáhá nasměrovat imunitní systém spíše k toleranci potravin než k reaktivitě na ně.

Všechno to neznamená, že musíte se začátkem příjmu pevné stravy spěchat. Znamená to jen, že si můžete vyškrtnout otevřená střeva ze seznamu věcí, se kterými si musíte dělat starosti. Kdykoli v rozmezí 4-6 měsíců je skvělá doba na to, abyste dítěti zkusili nabídnout pevnou stravu, přičemž se řiďte vývojovými znaky dítěte a jeho zájmem o konzumaci pevné stravy.

Na toto video jsem narazila, když jsem hledala obrázky k tomuto příspěvku. Je to trochu mimo téma, ale trochu mě to rozesmálo, protože si nemyslím, že bych někdy mohla nazvat střeva M „panenskými“, ať už to znamená cokoli. A nemyslím si, že je to špatně. (Ujišťuji vás, že M a náš pes si tento rituál olizování vzájemně pochvalují.)

Opravy (5. 6. 2016): Informace o IgG předávaných z matky na plod během těhotenství byly aktualizovány, aby bylo zdůrazněno, že tyto IgG se mohou vyvinout v reakci na infekci a imunizaci matky. Předchozí verze se zaměřovala pouze na imunizaci. Kromě toho jsem odstranil odstavec o „syndromu děravého střeva“ jako příčině a potenciálním cíli léčby autoimunitních onemocnění. Reakce čtenářů naznačovaly, že tento odstavec odvádí pozornost od zbytku příspěvku, a měla jsem pocit, že není relevantní pro tento příspěvek o kojencích. Obecně lze říci, že v informacích o děravém střevě je mnoho pseudovědy, zejména pokud pocházejí od lidí, kteří se snaží prodat léky. (Více informací naleznete zde, zde a zde.) Jedná se však o aktivní oblast výzkumu a může být jednou z věcí, které zprostředkovávají rozvoj autoimunitních onemocnění. Zda tyto informace nakonec povedou k nějakému pokroku v prevenci nebo léčbě těchto onemocnění, je sporné.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Intestinal permeability defects: is it time to treat? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Repeatability of the sugar-absorption test, using lactulose and mannitol, for measuring intestinal permeability for sugars. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Assessment of intestinal permeability in (premature) neonates by sugar absorption tests. Methods Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Intestinal permeability changes during the first month: effect of natural versus artificial feeding. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Intestinal permeability in different feedings in infancy. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Intestinal permeability in relation to birth weight and gestational and postnatal age. Arch. Dis. Child.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal Permeability in Preterm Infants by Feeding Type: Mléko matky versus formule. Breastfeed (Kojení). Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Intestinální permeabilita u dětí: variace s věkem a spolehlivost v diagnostice alergie na kravské mléko. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Intestinal permeability and lactose hydrolysis in human rotaviral gastroenteritis assessed simultaneously by non-invasive differential sugar permeation. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Transfer of antibody via mother’s milk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effects of age of introduction of complementary foods on infant breast milk intake, total energy intake, and growth: a randomized intervention study in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Age of introduction of complementary foods and growth of term, low-birth-weight, breast-fed infants: a randomized intervention study in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant feeding, solid foods and hospitalisation in the first 8 months after birth. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in small children. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).

.