Diskuze
Teplota tělesného jádra (TK) je jedním z nejpřísněji kontrolovaných fyziologických parametrů organismu a obvykle se udržuje v přesně stanovených mezích. Termoregulační systém připouští malé odchylky kolem 37 °C pro udržení svých optimálních metabolických a homeostatických funkcí.
Hypotermie je definována jako TK nižší než 36 °C. Monitorování TK během anestezie umožňuje včasné odhalení hypotermie, která je spojena s četnými komplikacemi (7).
Teplota kůže se mění v závislosti na teplotě prostředí. Teplota hlubokých tkání však zůstává konstantní. Toho je dosaženo díky našemu termoregulačnímu systému, který je organizován do aferentních drah, integračního centra a eferentních drah, přičemž hypotalamus je primárním termoregulačním centrem integrujícím různé aferentní vstupy a koordinujícím reakce potřebné k udržení normotermie. Přesný způsob, jakým tělo stanovuje teplotní prahy, není znám, předpokládá se však, že zahrnuje postsynaptické inhibiční potenciály modulované různými neurotransmitery, jako jsou noradrenalin, dopamin, serotonin, acetylcholin a prostaglandiny. Tyto prahy se denně mění přibližně o 0,15 až 1 °C v závislosti na různých faktorech, jako je cirkadiánní rytmus, cvičení a infekce. Při integraci, a pokud je teplota mimo toto mezní rozmezí, se spustí reakce.
Kromě vystavení pacienta chladu operačního sálu není anestezovaný pacient schopen spustit behaviorální reakce a je také náchylný ke ztrátě tepla prostřednictvím vazodilatačního účinku anestetik. Práh tepelné odpovědi je během anestezie obvykle dobře zachován, avšak při použití opioidů a těkavých anestetik dochází k výraznému lineárnímu poklesu prahu chladu s vazokonstrikcí a třesem. Mají také přímý vliv na hypotalamus (7, 8).
Při SAB je redistribuce hlavní příčinou hypotermie u chirurgického pacienta a je způsobena vazodilatací způsobenou blokádou sympatiku. Tento účinek je maximální během prvních 30 až 60 minut a závisí na rozsahu blokády. Dalším mechanismem vedoucím k hypotermii u těchto pacientů je ztráta termoregulační vazokonstrikce pod úrovní blokády. U pacientů podstupujících kombinovanou anestezii bude riziko hypotermie vyšší v důsledku snížení prahu chvění a inhibice vazokonstrikce vyvolané spinální anestezií (7).
Všechny tyto změny vysvětlují hypotermii během celkové nebo lokální regionální anestezie, které lze snadno předcházet a která je reverzibilní pomocí aktivního ohřevu (zlatý standard) (9).
V případě našeho pacienta nelze hypotermii přetrvávající po odeznění senzorické blokády, absenci reakce na provedená zahřívací opatření a maladaptivní reakci s pocením vysvětlit pouze subarachnoidální blokádou.
Po rešerši literatury se dospělo k závěru, že hypotézou bude s největší pravděpodobností intratekální podání morfinu.
Mechanismus, kterým intratekální morfin vyvolává tento účinek, nebyl dosud plně objasněn. Někteří autoři prokázali, že spinální morfin zesílil hypotermii způsobenou subarachnoidální anestezií u těhotných žen podrobených císařskému řezu a v jednom případě po elektivní totální artroplastice kolene. Všichni pacienti si stěžovali na nevolnost a diaforézu (2-6).
Je známo, že opioidy se přímo podílejí na termoregulaci a určují teplotní práh interakcí s δ receptory v hypotalamu, což vede ke špatně adaptivním reakcím, jako je pocení, které může hypotermii zhoršit a přispět k falešnému pocitu tepla. Hypotermie a pocení pozorované u našeho pacienta mohou souviset s cefalickou disperzí morfinu v tekutém mozkomíšním moku v důsledku jeho hydrofilních vlastností, což vede k poruše termoregulace po dosažení δ receptorů v hypotalamu.
K řešení tohoto stavu někteří autoři úspěšně podávali lorazepam a předpokládá se, že interakce s receptory GABA A mohla modulovat termoregulaci v hypotalamu. Pro tento postup však neexistují žádné důkazy (3, 4).
Jiní autoři podávali naloxon, který je kompetitivním antagonistou opioidních receptorů zvracejícím jejich účinek. Po jeho podání došlo k vyřešení obrazu objektivizovaného snížením pocení a zvýšením tělesné teploty (2, 5, 6)
.