Čas čtení:
Daniel Zhong
Než uvěříme titulkům hlásajícím „Rakovina je vyléčena“, je nutné si uvědomit, že vyvinout terapii, která by univerzálně vyléčila všechny druhy rakoviny, je s postupujícím poznáním mechanismů vzniku rakoviny velmi nereálné. I když máme k dispozici nevyléčitelné způsoby léčby některých typů rakoviny, jako je chemoterapie a radioterapie, mohou mít celou řadu negativních důsledků. Poškození okolních tkání, poškození červených krvinek a další komplikace v ranách jsou některé významné příklady klinicky pozorovaných vedlejších účinků moderní léčby rakoviny. Navíc je nepravděpodobné, že by tyto léčebné postupy zničily všechny rakovinné buňky v určité oblasti. Tyto rezistentní rakovinné buňky tak přetrvávají a duplikují se, čímž se vytvoří další, agresivnější nádor. Vývoj cílených léčebných postupů je přínosný, ale pravděpodobně nebude univerzálně použitelný vzhledem k několika klíčovým biologickým odlišnostem růstu rakovinných buněk.
Všechny nádorové buňky, ať už jsou ve stejném nádoru, nebo ne, se od sebe mohou lišit. Proto se pro tyto nádorové buňky běžně používá termín „heterogenní“. Stále více důkazů z vědecké komunity tuto skutečnost dokládá, protože buňky odebrané z různých částí téhož nádoru ledviny byly mírně odlišné, což brání naší schopnosti vyvinout jedinou cílenou léčbu, která by zlikvidovala celou rakovinu. Tato heterogenita může být způsobena skutečností rychlého růstu a nekontrolovaného dělení nádorových buněk. Rakovinné buňky se dělí extrémní rychlostí a dochází u nich ke značnému stresu a mutacím DNA. Tyto genetické změny se pouze hromadí, a proto podporují vznik dalších mutací, protože se tyto nádorové buňky dělí znovu a znovu a přeskakují základní kontrolní body buněčného cyklu. Rakovinné buňky, které má daný jedinec dnes, se tak mohou lišit od těch, které se objeví o několik měsíců později. Přestože máme k dispozici vhodné analytické a moderní sekvenační metody, které umožňují sledovat a předvídat tyto změny dříve, než k nim dojde, je mnohem obtížnější zasáhnout pohyblivý cíl než cíl stacionární. Dokonce i použití kombinace účinné léčby rakoviny může vést k tomu, že se rakovinné buňky stanou odolnými vůči léčbě, pokud přežily počáteční léčbu. Například lék, který inhibuje expresi genu BCL2L1 v buňkách rakoviny žaludku a umožňuje jim podstoupit apoptózu neboli buněčnou smrt, nemusí u jiných typů rakoviny fungovat. I kdybychom se snažili zabránit vzniku rakovinných buněk v první řadě, je to prostě nepravděpodobné, protože tyto rakovinné buňky jsou způsobeny a ovlivněny mnoha faktory, jako jsou faktory související s naším životním stylem, tedy alkohol a UV záření ze slunečního světla, a biologické faktory, jako je pohlaví a typ kůže.
Tyto rakovinné buňky jsou těžko napadnutelné i pro náš vlastní imunitní systém. Vyhýbají se našemu vlastnímu tělu a skrývají se před ním, protože tyto rakovinné buňky pocházejí z naší stávající tkáně. Proto je pro naše tělo velmi obtížné tyto rakovinné buňky odlišit od normálně se dělících buněk. V některých případech jsou naše T-lymfocyty neboli imunitní buňky, které jsou zodpovědné za vyhledávání a ničení patogenů, schopny proniknout do nádorů, ale náhle svůj útok zastaví v důsledku kombinované buněčné signalizace a potlačení imunitní odpovědi díky T-regulačním buňkám. Dokonce byly provedeny další výzkumy, které ukázaly, že v DNA nádorových buněk se může nacházet i speciální chemická látka, která deaktivuje expresi určitých genů, což jim umožňuje vyhnout se odhalení naším imunitním systémem. Proto se díky svým jedinečným vlastnostem objevilo několik přístupů k útoku na rakovinu, včetně použití nanočástic, imunoterapie rakoviny (využití imunitního systému našeho těla k likvidaci rakovinných buněk), cílení na množství zabijáckých T buněk pomocí vakcín proti rakovině a dalších!
Přes množství faktorů ovlivňujících rakovinu, jako je „životní styl a přístup pacientů, rozdílná fyziologie lidí a rychlost, s jakou jejich tělo metabolizuje léky, prokrvení nádoru ovlivňující pronikání léků do nádoru, fyziologie nádoru a skutečnost, že nádor se může dále měnit“, jsou nově vznikající terapie rakoviny stále účinnější a naše znalosti a schopnost manipulovat s rakovinnými buňkami budou postupem času jen vynikat a vzkvétat. V letech 2007-2013 se míra přežití u všech druhů rakoviny zvýšila z 50,4 % na 67 %. A přestože je rakovina „druhou nejčastější příčinou úmrtí“, náš pokrok v boji proti ní je nevyhnutelný a v následujících letech se bude jen zvyšovat (Roser a Ritchie). I když pravděpodobně nebude existovat univerzální lék na rakovinu, vědci systematicky útočí na téměř všechny typy rakoviny a léčba každého z nich bude s postupem času pravděpodobně stále účinnější.
Edited by Emily Bonacquisti
Citované webové stránky
„Lék na rakovinu: Proč to trvá tak dlouho?“ Roswell Park Comprehensive Cancer Center.
„Jak chemoterapie ovlivňuje krev?“ (How Does Chemotherapy Affect the Blood?) Pancreatic Cancer UK.
„Kent Hunter vysvětluje, proč je tak těžké vyléčit rakovinu“. EarthSky.
Martin, Laura J. „Radiační terapie rakoviny: Jak funguje a jaké jsou její druhy“. WebMD, WebMD, 21. července 2018.
Roser, Max a Hannah Ritchie. „Rakovina.“ Our World in Data, 3. července 2015, ourworldindata.org/cancer#cancer-death-rates-are-felling-five-year-survival-rates-are-rising.
Wanner, Mark. „Proč je rakovina tak obtížně léčitelná?“. The Jackson Laboratory, http://www.jax.org/news-and-insights/2015/december/why-no-cure-for-cancer.
„What Causes Cancer?“ (Co způsobuje rakovinu?). All about Cancer.
„Proč jsme ještě nevyléčili rakovinu?“: Celosvětový výzkum rakoviny.“ Britská charitativní organizace pro výzkum rakoviny.
„Proč je tak těžké léčit rakovinu?“. GI Cancer.
Image Credits
Davis, Charles Patrick. „Příčiny rakoviny, typy, léčba, příznaky & Příznaky“. MedicineNet, MedicineNet, 18. 9. 2019, http://www.medicinenet.com/cancer/article.htm.
.