Abstract
Závažné tlakové vředy a poranění hlubokých tkání jsou spojeny s vyšší úmrtností, delší hospitalizací a nákladnou léčbou. Čas je rozhodujícím faktorem běžně používaných opatření (např. redistribuce tlaku u vozíčkářů a harmonogramy otáčení pacientů) k prevenci tlakových vředů a poranění hlubokých tkání.
Překvapivě je informací týkajících se časového rámce vzniku tlakových vředů, zejména vzniku poranění hlubokých tkání, málo. Pro vytvoření časového rámce vzniku tlakových vředů a poranění hlubokých tkání byly získány a přezkoumány dostupné důkazy z následujících typů studií: 1) studie zahrnující pacienty, kteří podstoupili operaci se známou délkou trvání a následně se u nich vyvinul závažný tlakový vřed s poškozením podkožní tkáně nebo hlubokým poraněním tkáně; 2) studie na zvířatech, v nichž byla na měkké tkáně anestetizovaných zvířat aplikována zátěž a životaschopnost tkání byla sledována v reálném čase nebo pomocí histologie po eutanázii; a 3) modely in vitro v buněčných kulturách a konstrukcích tkáňového inženýrství. Zjištění z těchto tří modelů ukazují, že tlakové vředy v podkožních tkáních pod kostními výběžky se velmi pravděpodobně objevují mezi první hodinou a 4 až 6 hodinami po trvalém zatížení. Výzkum zkoumající tyto časové intervaly u sedících pacientů však není k dispozici. K dalšímu zúžení tohoto rozmezí a korelaci časového faktoru s rozsahem poškození tkání je zapotřebí dalšího základního výzkumu s využitím modelů na zvířatech a buněčných kulturách.
Ačkoli je čas rozhodujícím faktorem při opatřeních přijatých (např. redistribuce tlaku u vozíčkářů a harmonogramy otáčení pacientů) k minimalizaci výskytu tlakových vředů (PU), informace v literatuře nejsou zdaleka konečné. Podle současných preventivních pokynů Evropského poradního panelu pro tlakové vředy (EPUAP) (www.epuap.org) by „jedinci, kteří jsou toho schopni, měli být naučeni redistribuovat váhu každých 15 minut“, což je však kvalifikováno poznámkou, že toto doporučení je založeno na odborném názoru a několika klinických pozorováních. To je jen jeden z příkladů celkové nedostatečnosti údajů o časech, které jsou bezpečné/nebezpečné a týkají se polohování. Informace týkající se časového rámce pro vznik PU a zejména pro vznik hlubokého poškození tkáně (DTI), což je stav, který pacienty vystavuje vysokému riziku sepse, selhání ledvin a selhání orgánových systémů, jsou nedostatečné.
K vytvoření časového rámce pro vznik PU byl proveden přehled dostupných publikovaných údajů zahrnující dobu do poškození podkožní tkáně a zejména DTI, protože bylo zjištěno, že poškození související s tlakem vzniká dříve a rychleji ve svalové tkáni než v tuku a 
koži.1,2 Americký Národní poradní panel pro tlakové vředy (NPUAP) skutečně v roce 2007 přidal novou kategorii PU – „podezření na DTI“ -, aby tyto změny přijal. Kromě toho se v komunitách klinického a základního výzkumu stále více uznává, že PU velmi pravděpodobně začínají jako poškození hlubokých tkání; v souladu s tím by definice PU měla být pravděpodobně vylepšena tak, aby odrážela toto chápání.3
Důkazy o časovém rámci vzniku PU jsou k dispozici jako výsledek tří typů výzkumu: 1) studie zahrnující pacienty, kteří podstoupili operaci se známou délkou trvání a následně se u nich rozvinula závažná PU s poškozením podkožní tkáně nebo DTI; 2) studie na zvířatech, v nichž byla na měkké tkáně anestetizovaných zvířat aplikována zátěž a životaschopnost tkání byla sledována v reálném čase nebo pomocí histologie po eutanazii; a 3) modely in vitro v buněčných kulturách a tkáňových konstrukcích, kde byla na kulturu aplikována předem stanovená zátěž po kontrolovanou dobu, během níž byla sledována životaschopnost buněk.4 Tento přehled shrnuje údaje z výše uvedených tří typů studií, které lze použít k vypracování pokynů a protokolů relevantních pro časový rámec vzniku PU. Tyto informace jsou zásadní pro klinickou prevenci PU a základní výzkum (např. návrh studií na zvířatech a modelů tkáňového inženýrství) týkající se etiologie PU. Informace byly získány na základě vyhledávání v databázi literatury zařazené do MEDLINE článků publikovaných v letech 1966-2008 v hebrejštině a angličtině a také z knih.
Důkazy z klinických studií
Snad nejcitovanější práce o vlivu času na vznik PU, retrospektivní studie Reswicka a Rogerse5 , naznačuje, že zevní tlaky přesahující (přibližně) diastolický tlak způsobují PU přibližně do 6 hodin a vyšší zevní tlaky (přibližně čtyřnásobek systolického tlaku) způsobují PU za méně než 1 hodinu. Údaje použité v jejich studii byly shromážděny z více než 980 lékařských případů revidovaných v nemocnici Rancho Los Amigos (Downey, Kalifornie). Protože biomechanické studie zjistily, že vnější tlaky, když člověk leží, se mohou blížit diastolickému tlaku pod kostními výběžky6 a protože celková anestetika snižují krevní tlak (hypotenze), což může ohrozit perfuzi v zatížených tkáních, jsou pacienti podstupující dlouhodobé operace považováni za vysoce rizikové pro vznik PU.7,8 Výskyt PU u pacientů po operaci totiž evokoval myšlenku, že se jedná o akutní poranění, která se rychle rozvíjejí v nadměrně/kontinuálně zatížených tkáních, na rozdíl od tradičního pojetí, že se jedná o pomalu se tvořící, chronické rány.9 Nejlepší důkazy o časovém rámci, během kterého se tlakové vředy u lidí objevují, proto pocházejí z případových studií nebo klinických studií, v nichž byli pacienti vyšetřeni za účelem vyloučení existujících vředů, podstoupili operaci se známou délkou trvání a pooperačně vyšetřeni za účelem zjištění nové PU. Tento design nesplňuje mnoho publikovaných studií, ale těch několik málo dostupných prací10-14 poukazuje na poměrně úzký časový rozsah.
Na počátku 70. let 20. století Hicks10 jako jeden z prvních poskytl kvantitativní údaje o výskytu PU u chirurgických pacientů. Ze 100 pacientů, kteří podstoupili operaci trvající déle než 2 hodiny, se PU vyvinula u 13 z nich. Tato studie dospěla k závěru, že pacienti by měli být pooperačně vyšetřováni na přítomnost PU v oblastech těla, které jsou v kontaktu s operačním stolem, a že operace trvající déle než 6 hodin představují zvláštní riziko vzniku PU. Následná studie11 chirurgických pacientů (N = 505) však naznačuje, že PU se mohou vyskytnout i v podstatně kratší době – konkrétně mohou kožní změny indikovat poškození vnitřní tkáně u pacientů, kteří podstoupili 2,5hodinovou operaci na standardní chirurgické matraci (tj. matraci bez speciální pěnové či gelové konstrukce nebo viskoelastických překryvů ke snížení rizika PU).
Aronovitch12 uvedl, že ze souboru 281 chirurgických pacientů hospitalizovaných v USA se u devíti (~3 %) vyvinula PU v souvislosti s operační událostí. Šest z devíti pacientů s PU mělo alespoň jednu komorbiditu a byli léčeni pomocí zahřívacího zařízení a osm z nich dostalo tři nebo více anestetik. Také osm pacientů, u kterých se vyvinula PU, bylo při operačním zákroku umístěno na standardní matraci na operačním sále (2palcová pěnová podložka) a čtyři byli operováni v poloze na zádech (obličejem vzhůru). U pacientů, u nichž se vyvinula PU, byl medián doby na operačním sále 269 minut (4,48 hodiny) (rozmezí: 180 až 387 minut). Aronovitchova studie naznačuje, že u pacientů podstupujících operaci se PUs mohou objevit po 3 hodinách. Aronovitch také poznamenal, že kardiochirurgické a ortopedické operační zákroky prováděné v poloze na zádech byly spojeny s PU, což odůvodňuje studie, které zkoumají vliv polohy pacienta na operačním stole na výskyt PU.
V prospektivní sledovací studii13 >4hodinových operací v Nizozemsku se u 44 z 208 pacientů (~21 %) vyvinuly PU po operaci na 2cm gelové matraci. PU byly pozorovány především na křížové kosti a patách u pacientů, kteří byli operováni v poloze vleže na zádech, a především na hrudní kosti a bradě u pacientů operovaných v poloze na zádech (obličejem dolů). V americké popisné studii14 , která zahrnovala pacienty operované >10 hodin na pěnovém povrchu, se PU objevila u 15 z 33 subjektů (~45 %). Tyto údaje ze studií dohromady poskytují nejen časový rámec vzniku PU u pacientů, kteří jsou dlouhodobě upoutáni na lůžko, ale také naznačují, že výskyt těchto vředů se výrazně zvyšuje, čím déle pacient leží.15,16 Z variability uváděných časů vzniku PU je zřejmé, že někteří jedinci snášejí trvalou zátěž tkání lépe než jiní. Pravděpodobně to souvisí s anatomickými rozdíly, rozdíly v mechanických vlastnostech tkání, kvalitou perfuze, celkovým zdravotním stavem, udržovanou polohou a možná i interakcí těchto faktorů s biomechanickými vlastnostmi konkrétního použitého opěrného povrchu. V souladu s tím není doba vzniku PU přesná, ale jedná se o rozmezí pravděpodobných časů.
Pacienti, kteří se podrobují operaci, jsou chráněni alespoň standardní matrací na operačním stole a v některých případech také gelovými/pěnovými podložkami.11 V této souvislosti je zajímavé zmínit statistiky týkající se doby setrvání v poloze a výskytu PU u skupiny pacientů, kteří byli během hospitalizace upoutáni na lůžko nebo invalidní vozík z jiných důvodů než operace – např. v důsledku cévní mozkové příhody nebo sepse. V retrospektivní studii17 provedené ve velkém geriatrickém centru v Izraeli v letech 1983-1992 se u 128 ze 416 pacientů (~30 %), kteří byli nepohybliví po dobu alespoň 2 hodin a nebyli umístěni na speciální podpůrné plochy, vyvinuly PU.
Vanderwee et al18 zkoumali, zda střídání poloh pacienta na matraci s redistribucí tlaku (s překrytím 7 cm silnou viskoelastickou pěnou) – 4 hodiny v poloze na zádech a 2 hodiny v poloze na boku – snižuje výskyt PU ve srovnání s polohováním každé 4 hodiny. Jejich specifické schéma otáčení bylo následující: polosed Fowler 30°, pravostranná laterální poloha 30°, polosed Fowler 30° a levostranná laterální poloha 30°. Pacienti ve studijní skupině byli umístěni do polohy semi-Fowler 30° na 4 hodiny a do laterální polohy 30° na 2 hodiny; pacienti v kontrolní skupině byli reponováni ve stejných 4hodinových intervalech. Ze 122 pacientů v jejich experimentální studijní skupině se u 20 (16,4 %) vyvinula PU (stupeň 2+, hlavně pod křížovou kostí, méně často na kotnících a patách), což je míra statisticky nerozlišitelná od 24 (21,2 %) ze 113 pacientů v kontrolní skupině, kteří byli polohováni každé 4 hodiny. V souladu s ostatními výše uvedenými údaji od chirurgických a nechirurgických pacientů se tedy u značného počtu imobilních pacientů vyvinula PU do 4 hodin od upoutání na lůžko.
Časy vzniku proleženin uváděné v těchto klinických studiích je třeba interpretovat s určitou opatrností. V průběhu uplynulých 40 let došlo současně se shromažďováním těchto údajů ke zdokonalení technologie podpůrných povrchů. Pacientům, kteří jsou považováni za rizikové z hlediska vzniku PU, jsou nyní obvykle předepisovány pěnové matrace s vysokou hustotou namísto běžných pružinových matrací s plastovým potahem, aby se lépe rozložil tlak na tělo.19 Je možné, že starší údaje, získané před dostupností matrací s redistribucí tlaku, ukazují na kratší dobu vzniku PU, ale v současné době nejsou k dispozici žádné experimentální údaje u lidí ani zvířat, které by tuto hypotézu podpořily nebo zamítly.
Důkazy ze zvířecích modelů
Výsledky metaanalýzy kombinací tlaku a času způsobujících poškození svalové tkáně u 174 potkanů používaných jako modely PU a DTI nedávno uvedli Linder-Ganz a kol.20 Přijali koncept Reswicka a Rogerse5 a na základě histopatologických studií stlačené svalové tkáně v literatuře (včetně příspěvků Husaina21 a Kosiaka22) vypočítali toleranci tlakově-časového poškození pro kosterní svalovou tkáň potkanů. Údaje získané z literatury byly doplněny podobnými, doplňujícími studiemi provedenými především u svalové tkáně, která byla zatěžována po dobu kratší než 1 hodina. Stručně shrnuto, potkani byli anestetizováni, kůže nad jejich svalem gracilis byla resekována a sval byl vystaven konstantním tlakům pomocí předem kalibrovaného tuhého kompresoru odvozeného od pružiny. Po ukončení tlaku byla zvířata usmrcena a ze stlačených svalů byly odebrány vzorky k histopatologickému vyšetření. Pomocí histologického barvení (hematoxylin s kyselinou fosfowolframovou, ) byla stanovena životaschopnost svalových buněk a celistvost příčného pruhování ve svalu pro různé časově-tlakové skupiny. Pokud bylo možné u vzorku obarveného PTAH pod optickým mikroskopem identifikovat odumření buněk nebo ztrátu příčného pruhování pro určitou kombinaci tlaku a času, byla tato kombinace tlaku a času klasifikována jako zraňující. Výzkumníci zjistili, že kritické kombinace tlaku a času způsobující poškození svalové tkáně tvoří klesající sigmoidní tvar funkce, který přibližně odpovídá inverznímu vztahu mezi tlakem a časem, který uvádějí Reswick a Rogers5 mezi první a třetí hodinou po vystavení trvalé zátěži. V extrémních časech (<1 hodina nebo >3 hodiny) se však křivka závislosti tlaku na čase lišila od té, kterou navrhovali Reswick a Rogers – naznačovala, že při krátké (<1 hodina) a dlouhé (3 až 6 hodin) expozici zátěži jsou kritické zátěže způsobující nekrózu tkáně téměř nezávislé na čase – tj. jsou téměř konstantní. Pozorování, že velikost tlaku potřebného k vyvolání poranění výrazně klesá přibližně 2 hodiny po zatížení, naznačuje, že zatížená svalová tkáň se v této době stává zranitelnější vůči vzniku PU a DTI.
Studie míry provedené Stekelenburgem a spol.23,24 zjistily, že k vyvolání DTI stačí 2 hodiny trvalého zatížení. Konkrétně byla na zadní končetinu anestezovaných potkanů aplikována nepřetržitá zátěž po dobu 2 hodin a poškození předního svalu holenního in vivo bylo zkoumáno pomocí magnetické rezonance (MRI). Po usmrcení zvířat byly odebrány vzorky na histopatologii k ověření nálezů z MRI. Tyto studie ukázaly, že komprese svalové tkáně po dobu 2 hodin vyvolala zvýšené hodnoty T2 v zatížených svalových oblastech a umístění těchto zvýšených míst T2 silně korelovalo s nekrotickými oblastmi svalu prokázanými v histopatologii. Další studie provedená Kwanem a spol.25 dokumentovala histopatologické změny v podkožních tkáních potkanů (v okolí trochanterů) po vystavení trvalému vnějšímu zatížení, které bylo provedeno ve dvou zatěžovacích relacích po 6 hodinách ve dvou po sobě následujících dnech. Výzkumníci zjistili progresivní degeneraci svalových buněk charakterizovanou četným nárůstem jader zabírajících centrální části svalových vláken. Dále zaznamenali internalizaci periferně umístěných jader, nahrazení svalových buněk fibrózou a tukovou tkání a přítomnost pyknotických jader a karyorexie. Domnívají se, že tyto známky masivní degenerace tkáně naznačují, že k počátečnímu poškození tkáně došlo během mnohem kratší doby než 6 hodin.
Údaje získané na zvířecích modelech jsou sice nesmírně užitečné pro pochopení etiologie PU a DTI, ale je třeba je brát s rezervou. Za prvé, mezi lidmi a hlodavci existují výrazné anatomické a možné fyziologické rozdíly. Za druhé, údaje v těchto studiích byly získány od zdravých a relativně mladých hlodavců; zatímco lidé náchylní ke vzniku vředů jsou běžně starší jedinci s komplexními chronickými komorbiditami, jako je diabetes nebo kardiovaskulární onemocnění.8,12,18 Za třetí, k vyvolání PU u zvířat se na kůži23-25 nebo sval20 aplikuje lokalizovaná zátěž pomocí mechanických indentorů – což je nepřirozené uspořádání, které pravděpodobně způsobuje větší lokální geometrické deformace tkání a více zasahuje do lokálního prokrvení ve srovnání s lidskými tkáněmi stlačenými v přirozených podpůrných polohách. Nicméně údaje získané ve studiích na zvířatech20-25 usnadňují pochopení časového průběhu vývoje PU a DTI, což je ze zřejmých etických důvodů nemožné získat u lidských subjektů.
Důkazy z modelů in vitro
Použití modelových systémů tkáňového inženýrství ke studiu PU (a zejména DTI ve svalech) je poměrně nové. Tato praxe vznikla na Technické univerzitě v Eindhovenu (Nizozemsko) v posledních 5 letech.26,27 Konkrétně Bruels a spol.26 vyvinuli in vitro modelový systém tkáňových konstruktů kosterního svalstva. Tyto konstrukty byly složeny z vícevrstvých náhodně orientovaných myotrubic. Komprese těchto konstruktů umělé svalové tkáně odhalila, že k odumírání většiny buněk v deformovaných konstruktech dochází mezi 1 a 4 hodinami po zatížení při klinicky relevantních deformacích tkáně (~50 %) a že vyšší deformace vedou k dřívější iniciaci poškození. Gawlitta a spol.27 vyvinuli složitější modelový systém tkáňového inženýrství, v němž byly svalové kultury vyrobené z myších svalových buněk zavěšeny v kolagenovém gelu a nechali je uspořádat a vytvořit podélně organizované myotuby, které více napodobují vláknitou strukturu nativního kosterního svalu. Tyto bioumělé svaly byly vystaveny tlakovým deformacím až do 40 % a životaschopnost buněk byla zaznamenána pomocí konfokálního laserového skenovacího mikroskopu, který sledoval fluorescenční markery apoptotické a nekrotické buněčné smrti. Bylo zjištěno, že po 5 až 6 hodinách způsobily stlačené deformace značné poškození bioumělých svalů (definované jako více než 20% odumření buněk apoptotickou i nekrotickou cestou). Nejnověji Gefen a spol.28 použili modelový systém tkáňového inženýrství Gawlitta27 ke stanovení časově závislých kritických kompresních deformací pro nekrotickou buněčnou smrt v bioumělých svalech. Použili polokulový indentor k vyvolání nerovnoměrného, koncentrického rozložení deformací ve vzorcích bioumělých svalů a měřili šíření poškození svalové buňky v čase pomocí fluorescenční mikroskopie. Zajímavé je, že modelový systém svalů vytvořených tkáňovým inženýrstvím také produkoval sigmoidní funkci popisující toleranci tkáně k zátěži s časovými parametry podobnými těm, které byly uvedeny ve studiích na zvířatech Linder-Ganze a spol.20 . Konkrétně se v obou studiích projevil stejný časový rámec pro ztrátu tolerance svalu vůči trvalé zátěži (1 až 3 hodiny po zatížení); to může naznačovat, že ztráta strukturální odolnosti vůči zátěži mezi 1 a 3 hodinami je přirozenou vlastností svalové tkáně.
Stejně jako u studií na lidech a zvířatech je třeba výsledky z modelů buněčných a tkáňových kultur interpretovat s opatrností. Za prvé, buněčné kultury a konstrukty tkáňového inženýrství v současné době postrádají skutečnou mikroskopickou organizaci a architekturu nativní tkáně. Rovněž nedochází k interakci s jinými tkáněmi. Například bioumělé svaly Gawlitta27 neobsahují pojivovou tkáň, která v nativním svalu tvoří endomysium a perimysium. Za druhé, není zapojeno žádné cévní řečiště, a přestože některé faktory ischemie lze simulovat manipulací s médiem kultur,27,28 jedná se o zjednodušení skutečného přerušení cévní homeostázy. Protože je však biologická variabilita napříč kulturami relativně malá, jedná se o vynikající modely pro etiologický výzkum PU a odpadají etické problémy spojené s prováděním pokusů na zvířatech.
Hypotézy o vlivu individuální anatomie na dobu vzniku poranění
V souboru případových studií bylo pozorováno, že obézní pacienti mají vyšší riziko závažné PU a DTI než neobézní.29 To je zřejmě překvapivé, vezmeme-li v úvahu skutečnost, že obézní jedinci mají tendenci mít nižší vrcholové tlaky na rozhraní, jak se ukázalo ve skupině 75 institucionalizovaných starších osob, kde osoby s nejnižším indexem tělesné hmotnosti měly nejvyšší vrcholové tlaky na rozhraní sedadla30. Když však vezmeme v úvahu skutečnost, že tlaky na rozhraní se ukázaly být nespolehlivým měřítkem vnitřního zatížení tkání31 , tento zdánlivý paradox se vyřeší: zvýšená zranitelnost obézních pacientů vůči PU a DTI je způsobena jejich větším zatížením kostních výběžků tělesnou hmotností, což následně vyvolává vyšší koncentrace mechanického napětí (tj. vysoké síly na jednotku plochy tkáně) v jejich hlubokých měkkých tkáních. Například ve studii32 v Izraeli, které se zúčastnily dvě zdravé osoby, bylo prokázáno, že přidání 5 kg k tělesné hmotnosti 27letého muže (tělesná hmotnost 90 kg) a 26leté ženy (tělesná hmotnost 55 kg) zvýšilo vrcholové deformace svalové a tukové tkáně ~1,5krát a jejich vrcholová mechanická napětí 2,5krát. Bohužel u trvalých vozíčkářů, jako jsou pacienti s poraněním míchy (SCI), je větší pravděpodobnost, že budou mít nadváhu a budou obézní.33
Další změnou, ke které dochází postupně při chronickém sezení, je úbytek svalové hmoty (atrofie). Ve studii využívající měření pomocí magnetické rezonance a počítačových modelů Linder-Ganz a spol.34 prokázali, že (v průměru) tloušťka hýžďových svalů pod sedacími tuberozitami u osob s SCI >1 rok po úrazu je menší než třetina tloušťky těchto svalů u zdravých osob. Při trvalém zatížení tělesnou hmotností snášejí tenké svaly ochrnutých jedinců velmi zvýšené mechanické napětí, protože existuje jen málo přirozených tlumicích prvků, které by podporovaly zatížení kostěnými výběžky, které, jak již bylo zmíněno, obvykle přenášejí zvýšenou tělesnou hmotnost.33 Teoretická studie založená na inženýrské mechanice nedávno ukázala, že mechanické napětí ve svalové tkáni pod sedacími tuberositami se zvyšuje s nárůstem tělesné hmotnosti nebo s poklesem tloušťky svalu.35 V souladu s tím se na základě prahových hodnot pro poškození v čase zátěže 
podle Lindera-Ganze a spol.20 očekává, že závažné PU zahrnující poškození svalové tkáně a DTI se vyvinou dříve u pacientů, u nichž je zatížení hluboké tkáně intenzivnější – konkrétně u pacientů, kteří jsou obézní, ztratili značnou svalovou hmotu nebo obojí (viz obrázek 1).
Otázka složení vnitřní tkáně u pacientů, kteří jsou ohroženi vznikem PU a DTI, vyžaduje další studie, aby bylo možné lépe porozumět individuální náchylnosti. Ve studii Lindera-Ganze a spol.34 autoři pořídili MRI hýždí sedících jedinců, aby změřili tloušťky hýžďového svalu a nadložního tuku pod sedacími bulby. Poměr tloušťky svalu k tloušťce tuku se u pěti osob s SCI, s výjimkou jedné osoby, která je profesionálním sportovcem, pohyboval v rozmezí 0 až 1,4. U pěti osob s SCI se tloušťka svalu pohybovala v rozmezí 0 až 1,4. U kontrol se tento poměr pohyboval mezi 1,2 a 2,4 (při N = 6), což svědčí o podstatném úbytku svalové hmoty ve skupině pacientů s SCI. Ačkoli nejsou k dispozici srovnatelné údaje z MRI pro obézní nebo kachektické pacienty, obecně se uznává, že z patogenetického hlediska jsou svalová a tuková hmota u jedince silně propojeny, takže otázka, jak obezita jako taková (tj. bez SCI) ovlivňuje svalovou hmotu u jedinců náchylných k PU, vyžaduje další studium.
Tento článek prezentuje názor, že i při zohlednění tělesné hmotnosti bez zohlednění vnitřního složení tkání (tj. rozložení svalů a tuku) zvýšené mechanické zatížení kostních výběžků u obézních teoreticky zvyšuje riziko vzniku PU a DTI. Potenciální důsledky obezity na vnitřní složení tkání – např. nahrazení svalové tkáně tukem v důsledku sedavého způsobu života – představují další riziko kostní zátěže.
Závěr
Etiologie PU a zejména DTI není dosud dostatečně objasněna. Zejména bylo provedeno málo metodických prací relevantních pro časový rámec vzniku a rozvoje PU.20-27 Při společném posouzení údajů ze tří dostupných modelových systémů – chirurgických pacientů, zvířecích modelů a modelů buněčných kultur in vitro – vyplývá, že PU v podkožních tkáních pod kostními výběžky velmi pravděpodobně vznikají přibližně mezi první hodinou a 4 až 6 hodinami po trvalé zátěži. Je důležité poznamenat, že všechny zde přezkoumávané relevantní klinické údaje, které byly použity ke stanovení tohoto časového rámce, byly získány ve studiích pacientů, kteří leželi. Zatížení svalové a tukové tkáně pod kostními výběžky při sezení je podstatně větší, než když pacient leží,34 což v souladu s údaji ze schematického modelu teoreticky naznačuje, že u některých imobilních pacientů dojde k nástupu PU a DTI při udržování polohy vsedě pravděpodobně dříve než při ležení. Bohužel nejsou k dispozici žádné publikované studie o časovém rámci nástupu PU nebo DTI u sedících pacientů, proto je třeba provést studie v této oblasti, které by rozšířily současnou znalostní základnu. V tomto ohledu by měly být užitečné všechny formy klinických studií, včetně prospektivních studií a případových studií u vozíčkářů s PU a DTI, které dokumentují časy setrvalých poloh, při nichž došlo k poranění, příslušnou anatomii pacienta, komorbidity a typ použitého sedacího polštáře. Kromě toho je zapotřebí základní výzkum využívající modely na zvířatech a buněčných kulturách, který by dále zúžil odhad časového rámce vzniku PU a koreloval časový faktor s rozsahem poškození tkáně a také s anatomií (např. tenké versus silné svaly), mechanickými vlastnostmi postižených tkání (např. spastické versus ochablé svaly) a chronickými morbiditami (např. diabetes, kardiovaskulární onemocnění).
.