Abstract
Las úlceras por presión graves y las lesiones de los tejidos profundos se asocian con mayores tasas de mortalidad, estancias hospitalarias más largas y tratamientos costosos. El tiempo es un factor crítico en las medidas comúnmente empleadas (por ejemplo, la redistribución de la presión para los usuarios de sillas de ruedas y los horarios de giro de los pacientes) para prevenir las úlceras por presión y las lesiones de los tejidos profundos.
Sorprendentemente, la información relativa al marco temporal para la aparición de las úlceras por presión, en particular para la aparición de las lesiones de los tejidos profundos, es escasa. Para crear un marco temporal para el desarrollo de las úlceras por presión y las lesiones de los tejidos profundos, se obtuvieron y revisaron las pruebas disponibles de los siguientes tipos de estudios 1) estudios en los que participaron pacientes sometidos a cirugías de duración conocida y que posteriormente desarrollaron una úlcera por presión grave con daños en el tejido subcutáneo o lesiones en el tejido profundo; 2) estudios en animales en los que se aplicaron cargas en los tejidos blandos de animales anestesiados y se supervisó la viabilidad del tejido en tiempo real o mediante histología después de la eutanasia; y 3) modelos in vitro en cultivos celulares y construcciones de ingeniería tisular. Los resultados de los tres modelos indican que es muy probable que las úlceras por presión en los tejidos subdérmicos bajo las prominencias óseas se produzcan entre la primera hora y las 4 ó 6 horas después de la carga sostenida. Sin embargo, no se dispone de investigaciones que examinen estos plazos en pacientes sentados. Es necesario realizar más investigaciones fundamentales, empleando modelos animales y de cultivo celular, para reducir aún más este intervalo y correlacionar el factor tiempo con el alcance del daño tisular.
Aunque el tiempo es un factor crítico en las medidas adoptadas (por ejemplo, la redistribución de la presión para los usuarios de sillas de ruedas y los horarios de giro de los pacientes) para minimizar la incidencia de las úlceras por presión (UP), la información de la literatura dista mucho de ser definitiva. Según las actuales directrices de prevención del Panel Consultivo Europeo sobre Úlceras por Presión (EPUAP) (www.epuap.org), «se debe enseñar a los individuos que puedan a redistribuir el peso cada 15 minutos», pero esto se matiza con una nota en la que se indica que esta recomendación se basa en la opinión de expertos y en pocas observaciones clínicas. Este es sólo un ejemplo de la escasez general de datos sobre los tiempos que son seguros/no seguros relevantes para el posicionamiento. La información es escasa en lo que respecta a los plazos para la aparición de las UP y, en particular, para la aparición de la lesión tisular profunda (ITD), una condición que sitúa a los pacientes en un alto riesgo de sepsis, insuficiencia renal y fallo del sistema de órganos.
Para crear un marco temporal para la aparición de las UP, se llevó a cabo una revisión de la literatura de los datos publicados disponibles que implican el tiempo para el daño tisular subdérmico y, en particular, la ITD, ya que se ha informado de que el daño relacionado con la presión se produce antes y más rápido en el tejido muscular que en la grasa y la piel.1,2 De hecho, el National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) de EE.UU. añadió una nueva categoría de UP en 2007 – «sospecha de ITD»- para adoptar estos cambios. Además, cada vez se acepta más en las comunidades de investigación clínica y básica que las UP comienzan muy probablemente como un daño tisular profundo; en consecuencia, la definición de UP probablemente debería mejorarse para reflejar este entendimiento.3
Se dispone de pruebas sobre el marco temporal de la aparición de las UP como resultado de tres tipos de investigación: 1) estudios en los que participaron pacientes que se sometieron a cirugías de duración conocida y que posteriormente desarrollaron una UP grave con daños en el tejido subcutáneo o DTI; 2) estudios en animales en los que se aplicaron cargas en los tejidos blandos de animales anestesiados y se supervisó la viabilidad del tejido en tiempo real o mediante histología después de la eutanasia; y 3) modelos in vitro en cultivos celulares y construcciones de ingeniería tisular, en los que se aplicaron cargas predeterminadas al cultivo durante períodos controlados en los que se supervisó la viabilidad de las células.4 Esta revisión resume los datos de los tres tipos de estudios mencionados que pueden utilizarse para desarrollar directrices y protocolos relevantes para el tiempo de aparición de la UP. Esta información es fundamental para la prevención clínica de las UP y la investigación básica (por ejemplo, el diseño de estudios en animales y modelos de ingeniería de tejidos) en relación con la etiología de las UP. La información se obtuvo mediante una búsqueda en la base de datos bibliográfica incluida en MEDLINE de artículos publicados desde 1966 hasta 2008 en hebreo e inglés, así como de libros.
Evidencia de estudios clínicos
Tal vez el artículo más citado sobre el efecto del tiempo en la aparición de las UP, el estudio retrospectivo de Reswick y Rogers5 sugirió que las presiones externas que exceden (aproximadamente) la presión diastólica causan UP en un plazo de aproximadamente 6 horas y las presiones externas más altas (aproximadamente cuatro veces la presión sistólica) causan UP en menos de 1 hora. Los datos utilizados en sus estudios se recogieron de más de 980 casos médicos revisados en el hospital Rancho Los Amigos (Downey, California). Debido a que los estudios biomecánicos han descubierto que las presiones externas cuando una persona está tumbada pueden acercarse a la presión diastólica bajo las prominencias óseas6 y a que los anestésicos generales reducen la presión sanguínea (hipotensión), lo que puede comprometer la perfusión en los tejidos cargados, se considera que los pacientes sometidos a cirugías prolongadas tienen un alto riesgo de desarrollar UP.7,8 De hecho, la aparición de UP en pacientes después de una intervención quirúrgica evocó la idea de que se trata de lesiones agudas que se desarrollan rápidamente en tejidos cargados de forma excesiva/continua, frente al concepto tradicional de que se trata de heridas crónicas de formación lenta.9 Por lo tanto, la mejor evidencia sobre el periodo de tiempo durante el cual aparecen las úlceras por presión en los seres humanos procede de estudios de casos o ensayos clínicos en los que se evaluó a los pacientes para descartar úlceras existentes, se les sometió a una intervención quirúrgica de duración conocida y se les examinó en el postoperatorio para detectar una nueva UP. No son muchos los estudios publicados que cumplen este diseño, pero los pocos trabajos disponibles10-14 apuntan a un intervalo de tiempo bastante reducido.
A principios de la década de 1970, Hicks10 fue uno de los primeros en proporcionar datos cuantitativos sobre la incidencia de UP entre los pacientes quirúrgicos. De los 100 pacientes sometidos a una intervención quirúrgica de más de 2 horas, 13 desarrollaron UP. Este estudio concluyó que los pacientes deberían ser evaluados para detectar las UP en el postoperatorio en las zonas del cuerpo en contacto con la mesa de quirófano y que las cirugías que duran más de 6 horas implican un riesgo particular de desarrollo de UP. Sin embargo, un estudio posterior11 de pacientes quirúrgicos (N = 505) sugiere que las UP pueden producirse en periodos de tiempo sustancialmente más cortos – concretamente, los cambios en la piel pueden indicar daños en el tejido interno en pacientes que se sometieron a cirugías de 2,5 horas en un colchón quirúrgico estándar (es decir, un colchón sin diseños especiales de espuma o gel o superposiciones viscoelásticas para reducir el riesgo de UP).
Aronovitch12 informó de que de una cohorte de 281 pacientes quirúrgicos hospitalizados en los EE.UU., nueve (~3%) desarrollaron una UP relacionada con el evento quirúrgico. Seis de los nueve pacientes con UP tenían al menos una comorbilidad y fueron tratados con un dispositivo de calentamiento y ocho recibieron tres o más agentes anestésicos. Además, ocho de los pacientes que desarrollaron una UP habían sido colocados en un colchón de quirófano estándar (almohadilla de espuma de 2 pulgadas) para el procedimiento quirúrgico y cuatro fueron operados en posición supina (boca arriba). Los pacientes que desarrollaron UP tuvieron una media de tiempo en el quirófano de 269 minutos (4,48 horas) (rango: 180 a 387 minutos). El estudio de Aronovitch sugiere que en los pacientes que se someten a una intervención quirúrgica, las UP pueden aparecer después de 3 horas. Además, Aronovitch observó que los procedimientos quirúrgicos cardíacos y ortopédicos realizados en posición supina se asociaban a UP, lo que justifica los estudios que examinan el impacto de la posición del paciente en la mesa de quirófano sobre la incidencia de las UP.
En un estudio prospectivo de seguimiento13 de >cirugías de 4 horas en los Países Bajos, 44 de 208 pacientes (~21%) desarrollaron UP después de la cirugía en un colchón de gel de 2 cm. Las UP se observaron principalmente en el sacro y los talones en los pacientes operados en posición supina y sobre todo en el esternón y la barbilla en los pacientes operados en posición prona (boca abajo). En un estudio descriptivo estadounidense14 que incluyó a pacientes operados durante >10 horas en una superficie de espuma, 15 de 33 sujetos (~45%) desarrollaron una UP. En conjunto, los datos de estos estudios no sólo proporcionan un marco temporal para la aparición de las UP en pacientes que están confinados en la cama durante largos periodos de tiempo, sino que también indican que la incidencia de estas úlceras aumenta notablemente cuanto más tiempo está el paciente tumbado.15,16 De la variabilidad de los tiempos de aparición de las UP que se han comunicado se desprende que algunos individuos pueden tolerar la carga tisular sostenida mejor que otros. Es probable que esto esté relacionado con las diferencias anatómicas, las variaciones en las características mecánicas de los tejidos, la calidad de la perfusión, el estado de salud general, la postura mantenida y, quizás, las interacciones de estos factores con las prestaciones biomecánicas de la superficie de apoyo específica utilizada. En consecuencia, el tiempo de aparición de las UP no es exacto, sino un rango de tiempos probables.
Los pacientes que se someten a una intervención quirúrgica están protegidos, como mínimo, por un colchón de mesa de quirófano estándar y, en algunos casos, también por almohadillas de gel/espuma.11 A este respecto, es interesante mencionar las estadísticas relativas al tiempo de postura sostenida y la incidencia de las UP en una cohorte de pacientes que estaban confinados en una cama o silla de ruedas por motivos distintos a la cirugía -por ejemplo, debido a un accidente cerebrovascular o una sepsis- durante la hospitalización. En un estudio retrospectivo17 realizado en un gran centro geriátrico de Israel entre 1983 y 1992, 128 de los 416 pacientes (~30%) que permanecieron inmóviles durante al menos 2 horas y no se colocaron en superficies de apoyo especiales desarrollaron UPs.
Vanderwee et al18 investigaron si la alternancia de la posición del paciente en un colchón de redistribución de la presión (con una superposición de espuma viscoelástica de 7 cm de grosor) – 4 horas en posición supina y 2 horas en posición lateral – reducía la incidencia de UPs en comparación con el cambio de posición cada 4 horas. Su esquema de giro específico fue el siguiente: semi-Fowler 30°, posición lateral derecha 30°, semi-Fowler 30° y posición lateral izquierda 30°. Los pacientes del grupo de estudio fueron colocados en posición semi-Fowler 30° durante 4 horas y en posición lateral 30° durante 2 horas; los pacientes del grupo de control fueron reposicionados a intervalos iguales de 4 horas. De los 122 pacientes del grupo de estudio experimental, 20 (16,4%) desarrollaron una UP (grado 2+, principalmente bajo el sacro, y con menor frecuencia en los tobillos y los talones), una tasa estadísticamente indistinguible de la de 24 (21,2%) de los 113 pacientes del grupo de control que fueron recolocados cada 4 horas. Por lo tanto, en consonancia con los otros datos anteriores de pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos, un número considerable de pacientes inmóviles desarrollan UP dentro de las 4 horas de confinamiento en la cama.
Los tiempos de desarrollo de las úlceras por presión comunicados en estos estudios clínicos deben interpretarse con cierta precaución. En los últimos 40 años, se han introducido mejoras en la tecnología de las superficies de apoyo al mismo tiempo que se acumulaban estos datos. En la actualidad, a los pacientes que se consideran en riesgo de desarrollar una UP se les suelen recetar colchones de espuma de alta densidad en lugar de un colchón normal recubierto de plástico con muelles para distribuir mejor las presiones corporales.19 Es posible que los datos más antiguos, obtenidos antes de la disponibilidad de los colchones de redistribución de la presión, indiquen tiempos más cortos para la aparición de la UP, pero actualmente no se dispone de datos experimentales en humanos o animales para apoyar o rechazar esta hipótesis.
Evidencia de los modelos animales
Los resultados de un meta-análisis de las combinaciones de presión-tiempo que causan daños en el tejido muscular en 174 ratas utilizadas como modelos de UP y DTI fueron comunicados recientemente por Linder-Ganz et al.20 Adoptando el concepto de Reswick y Rogers,5 calcularon una tolerancia a la lesión por presión-tiempo para el tejido muscular esquelético de las ratas, basándose en los estudios histopatológicos del tejido muscular comprimido en la literatura (incluyendo las contribuciones de Husain21 y Kosiak22). Los datos recogidos en la bibliografía se complementaron con estudios similares y complementarios realizados principalmente con tejido muscular cargado durante períodos inferiores a 1 hora. Para repasar brevemente, se anestesió a las ratas, se les resecó la piel por encima del músculo gracilis y se sometió el músculo a presiones constantes utilizando un compresor rígido precalibrado derivado de un muelle. Una vez ejercida la presión, se sacrificaron los animales y se recogieron muestras de los músculos comprimidos para su histopatología. Mediante tinción histológica (hematoxilina con ácido fosfotúngstico, ), se determinó la viabilidad de las células musculares y la integridad de la estría cruzada en el músculo para los diferentes grupos de tiempo de presión. Si se podía identificar la muerte de las células o la pérdida de estrías cruzadas en una muestra teñida con PTAH bajo el microscopio óptico para una determinada combinación de presión-tiempo, esa combinación de presión-tiempo se clasificaba como lesiva. Los investigadores descubrieron que las combinaciones presión-tiempo críticas que causan daños en el tejido muscular tienen una forma de función sigmoidea decreciente, que corresponde aproximadamente a la relación presión-tiempo inversa descrita por Reswick y Rogers5 entre la primera y la tercera hora después de la exposición a la carga sostenida. Sin embargo, en los tiempos extremos (<1 hora o >3 horas), la curva presión-tiempo era diferente a la sugerida por Reswick y Rogers – indicaba que en la exposición corta (<1 hora) y larga (3 a 6 horas) a las cargas, las cargas críticas que causan necrosis tisular son casi independientes del tiempo – es decir, son casi constantes. La observación de que la cantidad de presión necesaria para causar una lesión disminuye significativamente aproximadamente a las 2 horas después de la carga indica que el tejido muscular cargado se vuelve más vulnerable al desarrollo de UP y DTI en ese momento.
Los estudios de velocidad realizados por Stekelenburg et al23,24 descubrieron que 2 horas de carga sostenida son suficientes para causar DTI. En concreto, se aplicó una carga continua a la extremidad posterior de ratas anestesiadas durante 2 horas y se examinó el daño en el músculo tibial anterior in vivo mediante imágenes de resonancia magnética (IRM). Después de sacrificar a los animales, se tomaron muestras para histopatología con el fin de verificar los hallazgos de la IRM. Estos estudios mostraron que la compresión del tejido muscular durante 2 horas indujo valores T2 elevados en las regiones musculares cargadas y la localización de estos puntos T2 aumentados se correlacionó fuertemente con las regiones musculares necróticas mostradas en la histopatología. Otro estudio realizado por Kwan et al25 documentó los cambios histopatológicos en los tejidos subcutáneos de las ratas (alrededor de los trocánteres) tras la exposición a cargas externas sostenidas administradas en dos sesiones de carga de 6 horas cada una en dos días consecutivos. Los investigadores encontraron una degeneración progresiva de las células musculares caracterizada por el aumento de numerosos núcleos que ocupaban las partes centrales de las fibras musculares. Además, informaron de la internalización de los núcleos situados en la periferia, la sustitución de las células musculares por fibrosis y tejidos adiposos, y la presencia de núcleos picnóticos, así como de cariorrexis. Se cree que estos signos de degeneración tisular masiva indican que el daño tisular inicial se produjo en mucho menos de 6 horas.
Los datos obtenidos a partir de modelos animales, si bien son extremadamente útiles para comprender la etiología de las UP y las ITD, deben tratarse con reservas. En primer lugar, existen marcadas diferencias anatómicas y posiblemente fisiológicas entre los seres humanos y los roedores. En segundo lugar, los datos de estos estudios se obtuvieron de roedores sanos y relativamente jóvenes; mientras que los seres humanos susceptibles de desarrollar úlceras suelen ser individuos de edad avanzada con comorbilidades crónicas complejas como la diabetes o las enfermedades cardiovasculares.8,12,18 En tercer lugar, para producir las UP en los animales, se aplican cargas localizadas en la piel23-25 o en el músculo20 mediante indentadores mecánicos, una configuración poco natural que probablemente produce mayores distorsiones geométricas locales de los tejidos e interfiere más con el suministro sanguíneo local en comparación con los tejidos humanos comprimidos en posturas de apoyo naturales. No obstante, los datos obtenidos en los estudios con animales20-25 facilitan la comprensión del curso temporal del desarrollo de las UP y del DTI, que es imposible obtener con sujetos humanos por razones éticas obvias.
Evidencia de los modelos in vitro
El uso de sistemas de modelos de ingeniería de tejidos para estudiar las UP (y el DTI en los músculos en particular) es bastante nuevo. La práctica se originó en la Universidad Tecnológica de Eindhoven (Países Bajos) en los últimos 5 años.26,27 En concreto, Bruels et al26 desarrollaron un sistema de modelos in vitro de construcciones de tejido muscular esquelético de ingeniería. Las construcciones estaban compuestas por multicapas de miotubos orientados al azar. La compresión de estos constructos de tejido muscular de ingeniería reveló que la mayor parte de la muerte celular en los constructos deformados se producía entre 1 y 4 horas después de la carga a deformaciones tisulares clínicamente relevantes (~50%) y que deformaciones más elevadas conducían a un inicio más temprano del daño. Gawlitta et al27 desarrollaron un sistema modelo de ingeniería tisular más complejo en el que los cultivos de músculo producidos a partir de células musculares murinas se suspendieron en gel de colágeno y se les permitió organizar y formar miotubos organizados longitudinalmente que imitan más de cerca la estructura fibrosa del músculo esquelético nativo. Estos músculos bioartificiales se sometieron a deformaciones por compresión de hasta el 40% y se registró la viabilidad de las células mediante un microscopio confocal de barrido láser que monitorizaba los marcadores fluorescentes de muerte celular apoptótica y necrótica. Se comprobó que, al cabo de entre 5 y 6 horas, las deformaciones por compresión causaban daños sustanciales en los músculos bioartificiales (definidos como más de un 20% de muerte celular por las vías apoptótica y necrótica). Más recientemente, Gefen et al28 utilizaron el sistema modelo de ingeniería tisular de Gawlitta27 para determinar las deformaciones compresivas críticas dependientes del tiempo para la muerte celular necrótica en los músculos bioartificiales. Utilizaron un indentador semiesférico para inducir una distribución no uniforme y concéntrica de las deformaciones en las muestras de músculo bioartificial y midieron la propagación del daño en la célula muscular a lo largo del tiempo mediante microscopía de fluorescencia. Curiosamente, el sistema del modelo de músculo de ingeniería tisular también produjo una función sigmoidea que describía la tolerancia a la carga del tejido con parámetros temporales similares a los reportados en los estudios en animales de Linder-Ganz et al.20 Concretamente, en ambos estudios se manifestó el mismo marco temporal para la pérdida de tolerancia del músculo a las cargas sostenidas (de 1 a 3 horas después de la carga); esto puede indicar que la pérdida de resistencia estructural a las cargas entre 1 y 3 horas es una propiedad inherente del tejido muscular.
Al igual que en los estudios con humanos y animales, los resultados de los modelos de cultivo de células y tejidos deben interpretarse con precaución. En primer lugar, los cultivos celulares y las construcciones de ingeniería tisular carecen actualmente de la verdadera organización y arquitectura microscópica del tejido nativo. Además, no se produce ninguna interacción con otros tejidos. Por ejemplo, los músculos bioartificiales de Gawlitta27 no contienen el tejido conectivo que forma el endomisio y el perimisio en el músculo nativo. En segundo lugar, no hay vasculatura implicada y, aunque algunos factores de la isquemia pueden simularse manipulando el medio de los cultivos,27,28 esto es una simplificación de la interrupción real de la homeostasis vascular. Sin embargo, debido a que la variabilidad biológica es relativamente pequeña entre los cultivos, éstos son excelentes modelos para la investigación etiológica de la UP y eliminan los problemas éticos que conlleva la realización de experimentos con animales.
Hipótesis sobre los efectos de la anatomía individual en el tiempo para la lesión
En una colección de estudios de casos, se observó que los pacientes obesos tenían un mayor riesgo que los no obesos de padecer UP e ITD graves.29 Aparentemente, esto es sorprendente, teniendo en cuenta el hecho de que los individuos obesos tienden a tener picos de presión de interfase más bajos, como se demostró en un grupo de 75 ancianos institucionalizados en el que los que tenían el índice de masa corporal más bajo tenían los picos de presión de interfase de asiento más altos.30 Sin embargo, cuando se tiene en cuenta el hecho de que las presiones de interfase han demostrado ser una medida poco fiable de la carga de los tejidos internos,31 esta aparente paradoja se resuelve: la mayor vulnerabilidad de los pacientes obesos a la UP y a la ITD se debe a su mayor carga de peso corporal sobre las prominencias óseas, lo que a su vez induce mayores concentraciones de tensión mecánica (es decir, altas fuerzas por unidad de superficie de tejido) en sus tejidos blandos profundos. Por ejemplo, en un estudio32 realizado en Israel con dos sujetos sanos, se demostró que la adición de 5 kg al peso corporal de un hombre de 27 años (peso corporal de 90 kg) y de una mujer de 26 años (peso corporal de 55 kg) aumentaba las deformaciones máximas del músculo y del tejido adiposo ~1,5 veces y sus tensiones mecánicas máximas 2,5 veces. Desgraciadamente, los usuarios de sillas de ruedas permanentes, como los pacientes con una lesión de la médula espinal (LME), tienen más probabilidades de tener sobrepeso y ser obesos.33
Otro cambio que se produce gradualmente con la sedestación crónica es la pérdida de masa muscular (atrofia). En un estudio en el que se utilizaron mediciones de IRM y modelos informáticos, Linder-Ganz et al34 demostraron que (de media) el grosor del músculo glúteo bajo las tuberosidades isquiáticas en individuos con LME >1 año después de la lesión es menos de un tercio del grosor de estos músculos en personas sanas. Bajo una carga sostenida de peso corporal, los delgados músculos de los individuos paralizados soportan tensiones mecánicas muy elevadas porque existe poca amortiguación natural para soportar las cargas de las prominencias óseas que, como se ha mencionado anteriormente, suelen transferir el aumento de peso corporal.33 De hecho, un estudio teórico basado en la mecánica de la ingeniería ha demostrado recientemente que las tensiones mecánicas en el tejido muscular bajo las tuberosidades isquiáticas aumentan con un aumento del peso corporal o con una disminución del grosor del músculo.35 En consecuencia, basándose en los umbrales de lesión carga-tiempo de Linder-Ganz et al,20 se espera que las UP que implican daños en el tejido muscular y la ITD se desarrollen antes en los pacientes en los que la carga del tejido profundo es más intensa, es decir, en los pacientes obesos, que han perdido una masa muscular considerable o ambos (véase la figura 1).
La cuestión de la composición del tejido interno en los pacientes que corren el riesgo de desarrollar UP y ITD requiere estudios adicionales para comprender mejor la susceptibilidad individual. En el estudio de Linder-Ganz et al,34 los autores adquirieron imágenes de resonancia magnética de las nalgas de individuos sentados para medir los espesores del músculo glúteo y de la grasa suprayacente bajo las tuberosidades isquiáticas. La relación entre el grosor del músculo y el grosor de la grasa en cinco sujetos con LME, excluyendo a un sujeto que es un atleta profesional, osciló entre 0 y 1,4. En el caso de los controles, esta relación osciló entre 1,2 y 2,4 (cuando N = 6), lo que demuestra una pérdida sustancial de masa muscular en el grupo de pacientes con LME. Aunque no se dispone de datos de RM comparables para pacientes obesos o caquécticos, se acepta comúnmente que, desde una perspectiva patogenética, las masas muscular y grasa están fuertemente interconectadas en el individuo, por lo que la cuestión de cómo la obesidad per se (es decir, sin LME) afecta a la masa muscular en individuos susceptibles de padecer UP requiere un estudio más profundo.
Este artículo presenta el punto de que incluso cuando se considera el peso corporal sin tener en cuenta la composición del tejido interno (es decir, la distribución de músculo/grasa), las elevadas cargas mecánicas en las prominencias óseas en los obesos teóricamente aumentan el riesgo de desarrollo de UP y DTI. Las posibles consecuencias de la obesidad en la composición del tejido interno -por ejemplo, la sustitución del tejido muscular por grasa debido a un estilo de vida sedentario- constituyen un riesgo adicional de carga ósea.
Conclusión
La etiología de las UP y, en especial, de la ITD todavía no se conoce suficientemente. En particular, se han realizado pocos trabajos metodológicos relativos a los plazos de aparición y desarrollo de las UP.20-27 Cuando se consideran conjuntamente, los datos de los tres sistemas de modelos disponibles -pacientes quirúrgicos, modelos animales y modelos de cultivo celular in vitro- indican que es muy probable que las UP en los tejidos subdérmicos bajo las prominencias óseas se produzcan aproximadamente entre la primera hora y las 4 ó 6 horas siguientes a la carga sostenida. Es importante señalar que todos los datos clínicos relevantes revisados aquí, que se utilizaron para determinar ese plazo, se adquirieron en estudios de pacientes que han estado tumbados. La carga del tejido muscular y graso bajo las prominencias óseas durante la sedestación es sustancialmente mayor que cuando el paciente está tumbado,34 lo que, en consonancia con los datos del modelo esquemático, indica teóricamente que, en el caso de determinados pacientes inmóviles, es probable que la aparición de la UP y la ITD mientras se mantiene una postura sentada se produzca antes que cuando se está tumbado. Lamentablemente, no se dispone de estudios publicados sobre el plazo de aparición de la UP o la ITD en pacientes sentados; por lo tanto, se necesitan estudios en este campo para ampliar la base de conocimientos actual. Todas las formas de estudios clínicos deberían ser útiles a este respecto, incluidos los estudios prospectivos y los estudios de casos sobre usuarios de sillas de ruedas con UP y DTI que documenten los tiempos de las posturas sostenidas en las que se produjo la lesión, la anatomía relevante del paciente, las comorbilidades y el tipo de cojín de asiento utilizado. Además, se requiere una investigación básica que emplee modelos animales y de cultivo celular para acotar aún más la estimación del tiempo de aparición de la UP y para correlacionar el factor temporal con el grado de daño tisular, así como con la anatomía (p. ej., músculos finos frente a gruesos), las propiedades mecánicas de los tejidos afectados (p. ej., músculo espástico frente a flácido) y las morbilidades crónicas (p. ej., diabetes, enfermedad cardiovascular).