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Definition
Bradykardie ist definiert durch eine Herzfrequenz, die unter der unteren Grenze des Normalwerts für das Alter liegt.
Richtlinien für Bradykardie basierend auf einem 12-Kanal-EKG, das im Wachzustand aufgezeichnet wurde, sind wie folgt:
- 0 – 3 Jahre: <100 bpm
- 3 – 9 Jahre: < 60 bpm
- 9 – 16Jahre: < 50 bpm
Richtlinien für Bradykardie basierend auf 24-Stunden-Holter-Monitoring sind wie folgt:
- 0 – 2 Jahre: < 60 bpm im Schlaf, < 80 im Wachzustand
- 2 – 6 Jahre: < 60 pbm im Schlaf oder im Wachzustand
- 6 – 11 Jahre: < 45 Schläge pro Minute im Schlaf oder im Wachzustand
- Älter als 11 Jahre: < 40 Schläge pro Minute im Schlaf oder im Wachzustand
Hintergrund
Bradykardie kann durch eine intrinsische Funktionsstörung oder Schädigung des Reizleitungssystems des Herzens oder durch extrinsische Faktoren verursacht werden, die auf ein normales Herz einwirken. Sowohl intrinsische als auch extrinsische Faktoren können jeden Teil des Reizleitungssystems des Herzens betreffen, einschließlich des SA-Knotens, des AV-Knotens oder des His-Bündels.
Grundlegende Anatomie und Physiologie
Der SA-Knoten
Der SA-Knoten ist der Schrittmacher des Herzens. Beim Sinusarrest ist der SA-Knoten nicht in der Lage, einen Impuls zu erzeugen, während beim SA-Block die Übertragung des Impulses im Vorhof unterbrochen ist.
Der AV-Knoten
Der AV-Knoten leitet den elektrischen Impuls von den Vorhöfen über das His-Bündel zu den Herzkammern. Es gibt drei Formen des AV-Blocks: Block 1. Grades, Block 2. Grades oder Block 3. Grades. Beim AV-Block 1. Grades liegt ein verlängertes P-R-Intervall vor, jedoch werden alle Vorhofimpulse an den Ventrikel weitergeleitet (keine Ursache für eine Bradykardie, aber der Vollständigkeit halber aufgeführt). Es gibt zwei Arten des AV-Blocks 2. Grades: Mobitz Typ I und II. Beim Mobitz-Typ I (auch Wenckebach-Block genannt) verlängert sich das P-R-Intervall allmählich, bis keine P-Welle mehr übertragen wird. Beim Mobitz-Typ II werden gelegentliche Vorhofschläge nicht an die Herzkammer weitergeleitet. Bei einem Block 3. Grades oder einem kompletten Block werden die Vorhofschläge nicht zum Ventrikel geleitet. Ein kompletter Block hat eine hohe Sterblichkeitsrate.
Ein erhöhter Parasympathikotonus über den Vagusnerv verringert die Schrittmacherfrequenz des Sinusknotens und verlangsamt die Reizleitung durch den AV-Knoten.
Vorstellung
Ob das Kind symptomatisch ist oder nicht, hängt von der Schwere der Bradykardie, den damit verbundenen Herzproblemen und vom Alter des Kindes ab. Während der Säugling mit unspezifischen Symptomen wie Gedeihstörung oder Erschöpfung beim Füttern auftritt, kann das ältere Kind über Bewegungsunverträglichkeit, Schwindel und/oder Synkopen klagen.
Schwere Bradykardien können mit einem kardiogenen Schock einhergehen (schlechte Herzleistung und verminderte Durchblutung, gemessen an vermindertem Geisteszustand, schlechtem Blutdruck und verminderter Urinausscheidung). Siehe PALS-Leitlinien für die Behandlung einer akuten symptomatischen Bradykardie.
Fragen, die zu stellen sind
- Ist das Kind in der Lage, die Herzfrequenz bei Bewegung zu erhöhen?
- Vorgeschichte einer Frühgeburt oder eines kleinen Gestationsalters.
- Begleitende Symptome? D.h.. Müdigkeit? Schwindelgefühl. Synkope.
- Vorgeschichte von Herzoperationen oder Herzkatheteruntersuchungen.
- Vorgeschichte von Medikamenten, die das Reizleitungssystem beeinflussen könnten (direkt oder über die Aktivierung des PNS)
- Familiäre Vorgeschichte von Autoimmunerkrankungen, z. B.. SLE bei der Mutter.
- Familienanamnese angeborener Herzerkrankungen.
- Familienanamnese unerklärlicher plötzlicher Tod.
Differenzialdiagnose
Sinusbradykardie ist einfach eine Verlangsamung des normalen Herzrhythmus. Zu den reversiblen Ursachen der Sinusbradykardie gehören Hypothermie, Hypothyreose, Anorexia nervosa, Unterernährung, Hypokaliämie und Hypoxie. Bei einem ansonsten gesunden Kind kann eine Sinusbradykardie ein nicht-pathologischer Befund sein. Für diese Diagnose muss das 12-Kanal-EKG normal sein, mit normalen P-Wellen, aber mit einer Frequenz, die unter dem altersgemäßen Wert liegt. Kinder mit benigner Sinusbradykardie sind asymptomatisch und haben einen harmlosen Verlauf. Diese Kinder zeigen eine normale Herzfrequenzreaktivität bei Belastung (sie sind in der Lage, die Herzfrequenz auf über 100 bpm zu erhöhen). Bis zu 35 % aller Menschen haben eine Sinusbradykardie, aber die Häufigkeit ist bei gut trainierten Sportlern höher.
Beim Sick-Sinus-Syndrom folgt auf eine unregelmäßige Tachykardie eine verlangsamte Entladung aus dem Sinusknoten. Die Herzfrequenz steigt als Reaktion auf Belastung oder Stress nicht an. Bei Kindern ist dies am häufigsten nach der chirurgischen Korrektur angeborener Herzfehler zu beobachten. Myokarderkrankungen wie Kardiomyopathien, entzündliche oder ischämische Myokarderkrankungen sowie Erregungsleitungsstörungen aufgrund der Kawasaki-Krankheit können ebenfalls eine Dysfunktion des SA-Knotens verursachen. Es gibt seltene familiäre Ursachen, einschließlich Mutationen des SCN5A-Natriumkanal-Gens.
Medikamente, die eine Dysfunktion des Sinusknotens verursachen können, sind Digoxin, Betablocker, Kalziumkanalblocker, Lithium und Clonidin.
Erhöhter Vagustonus senkt, wie bereits erwähnt, die Herzfrequenz durch seine Wirkung auf den SA- und AV-Knoten. Beispiele hierfür sind cholinerge Medikamente (Phenylephrin, Neostigmin), Sedativa (Morphin) und nasopharangeale oder ösophageale Stimulation (z. B. aufgrund von Magenreflux, Atemanhalten, Erbrechen, Husten oder iatrogenen Ursachen wie Intubation, Einsetzen eines nasopharangealen Tubus, Absaugen usw.)
Ein AV-Knoten-Block kann durch intrinsische oder extrinsische Ursachen verursacht werden. Zu den intrinsischen Ursachen eines AV-Blocks gehören angeborene Herzfehler wie die Ebstein-Anomalie, ASD und AVSD. Extrinsische Schädigungen des AV-Knotens können nach chirurgischen Eingriffen bzw. Herzkathetereingriffen oder aufgrund von Entzündungen auftreten, z. B. bei rheumatischem Fieber, infektiöser Endokarditis, Myokarditis, Borreliose und Diphtherie. Der mütterliche Lupus führt zu einem kongenitalen Herzblock, da mütterliche Anti-Ro- und Anti-La-Antikörper die Plazenta vorgeburtlich passieren. Digoxin-Toxizität ist eine wichtige extrinsische Ursache des AV-Blocks.
Untersuchungsverfahren
Bradykardie und die spezifische Leitungsanomalie können mit dem 12-Kanal-EKG oder dem 24-Stunden-Holter-Monitor (ambulantes Monitoring) diagnostiziert werden.
Belastungstests sind für die Diagnose der Bradykardie nicht erforderlich, können aber hilfreich sein, um die chronotrope Kompetenz zu bestimmen. Bei pathologischen Ursachen der Bradykardie ist die Reaktion der Herzfrequenz auf Belastung suboptimal, während bei Sinusbradykardie oder Bradykardie aufgrund eines erhöhten Vagustonus eine normale Reaktion der Herzfrequenz auf Belastung zu erwarten ist.
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Acknowledgements
Writer: Pamela Calderon
Redakteurin: Elmine Statham