In diesem Vortrag werden wir den Zustand des Barrett-Ösophagus definieren, kurz die Epidemiologie des Barrett-Ösophagus und seine Beziehung zum Adenokarzinom untersuchen. Wir werden kurz auf die Rolle der Überwachung, die Überwachungstechniken und -strategien bei dieser Erkrankung eingehen und über die Behandlungsmöglichkeiten sprechen.
Der Barrett-Ösophagus ist definiert als ein Zustand, bei dem das normale Plattenepithel des distalen Ösophagus durch ein metaplastisches Säulenepithel ersetzt wurde. Wir haben festgestellt, dass dieses metaplastische säulenförmige Epithel eine Vielzahl von Zelltypen enthält, darunter Magen-, Dünndarm-, Pankreas- und Kolonzellen. In den letzten Jahren hat die intensive Beschäftigung mit der Histopathologie dieser Erkrankung zu der Entdeckung geführt, dass die intestinalen Zelltypen, vor allem die intestinale Metaplasie (ein Epithel mit zottenartiger Oberfläche und Becherzellen), der besorgniserregende Gewebetyp sind, der eine höhere Neigung zur Entartung in ein Adenokarzinom aufweist. Endoskopisch ist der Barrett-Ösophagus als Farbveränderung der Gewebeauskleidung der distalen Speiseröhre erkennbar. Das normale Squamos-Epithel ist in der Regel gräulich oder silbrig, während der Barrett-Ösophagus eine rosafarbene, orangefarbene oder lachsfarbene Tönung annimmt. Wenn Biopsien aus diesen Bereichen entnommen würden, könnte man sehen, wie sich das normale Squamos-Epithel von dem der intestinalen Metaplasie des Barrett-Ösophagus unterscheidet. Der Barrett-Ösophagus ist eine Definition in der Evolution. Er ist ein bewegliches Ziel mit vielfältigen Einflüssen, vor allem anatomischer, endoskopischer und histologischer Art. Mit dem zunehmenden anatomischen Wissen über den GE-Übergang haben sich die Definitionen und Kriterien etwas verändert. Mit dem verbreiteten Einsatz der Endoskopie und der direkten Videobeurteilung des distalen Ösophagus wurden wir mit der Frage konfrontiert, wie viel lachsfarbene Schleimhaut zu viel ist. Andererseits darf man nicht vergessen, dass die histologische Untersuchung ein interpretatives Feld ist, und da verschiedene Fortschritte bei den Stämmen und Schnitttechniken gemacht wurden, hat sich dies auch auf unsere Definitionen ausgewirkt.
Die Geschichte des Barrett-Ösophagus geht auf die 1950er Jahre zurück, als ein britischer Chirurg, Norman Barrett, feststellte, dass Magenschleimhaut, die sich in den distalen Ösophagus hinein erstreckt, normal und angeboren ist. In den 1960er Jahren wurde in Frage gestellt, dass es sich hierbei um einen erworbenen Zustand handeln und mit der gastroösophagealen Refluxkrankheit zusammenhängen könnte. In den 1970er Jahren wurden mehrere Studien durchgeführt, die bestätigten, dass der Barrett-Ösophagus tatsächlich mit der gastroösophagealen Refluxkrankheit zusammenhängt. Zugleich wurden histologische Verfeinerungen vorgenommen. Man entdeckte, dass mehrere Zelllinien beteiligt waren und dass diese Zelltypen dysplastisch werden konnten, und es wurde eine Assoziation mit Adenokarzinomen des distalen Ösophagus und der GE-Kreuzung hergestellt. In den 1980er Jahren konzentrierte man sich intensiv auf einen bestimmten Zelltyp, nämlich die intestinalen Metaplasien und Becherzellen. In den 1990er Jahren bis heute wurden die Fragen der Früherkennung, der Überwachung und der Behandlung dieser Erkrankung eingehend untersucht. Der Barrett-Ösophagus stellt eine Art klinisches Rätsel dar. Wie bereits beschrieben, spielen anatomische, endoskopische und histologische Aspekte eine Rolle. Anatomisch gesehen ist die Unterscheidung zwischen dem Ende des distalen Ösophagus und dem Beginn des proximalen Magens möglicherweise nicht ganz klar. Die wichtigsten Bestandteile des gastroösophagealen Übergangs (GE) sind die Crura diaphragmatica, der untere Ösophagussphinkter und die Squamocolumnar-Junction. Definitionsgemäß ist der gastroösophageale Übergang als der proximalste Aspekt der Magenfalten definiert, wo der röhrenförmige Ösophagus in die Magenhöhle mündet. Diese anatomischen Orientierungspunkte können durch eine Hiatushernie (die bei Patienten mit schwerer Refluxkrankheit recht häufig vorkommt), Entzündungen wie Ösophagitis und Ulzerationen, die den squamokolumnaren Übergang verdecken, sowie durch Bewegungen zum Zeitpunkt der Biopsie verzerrt sein. Es ist zu bedenken, dass die Endoskopie ein dynamisches Verfahren ist. Der Patient bewegt sich, der Endoskopiker bewegt sich, und der gesamte Bereich ist beweglich.
Die Epidemiologie dieser Erkrankung, des Barrett-Ösophagus, ist recht interessant. Betrachtet man Autopsiestudien, so wird geschätzt, dass einer von 57-105 Patienten an Barrett-Ösophagus erkrankt ist. Anders ausgedrückt wären das 376 Barrett-Fälle pro 100.000 Patienten in der Bevölkerung. Es ist also ziemlich offensichtlich, dass viel mehr Menschen mit Barrett-Ösophagus herumlaufen, die nie eine klinische Diagnose erhalten. Es wird geschätzt, dass bei einer routinemäßigen oberen Endoskopie 1 von 100 Fällen von Barrett-Ösophagus auftritt. Wenn Sie Ihre Suche auf die obere Endoskopie bei Patienten mit GERD-Symptomen eingrenzen, wird er bei 10-15 von 100 Patienten gefunden. Es wird geschätzt, dass sie bei 8-12 % der Patienten mit GERD-Symptomen auftritt, was schätzungsweise 700 000 Erwachsenen in den Vereinigten Staaten entspricht. Demografisch gesehen sind Weiße viel häufiger betroffen als Schwarze, und Männer häufiger als Frauen. Betrachtet man die Begleiterkrankung Adenokarzinom, so zeigt eine Überprüfung der epidemiologischen Literatur, dass die Inzidenz und Prävalenz von Adenokarzinomen des distalen Ösophagus und des Übergangs zur Speiseröhre seit der Jahrhundertwende rapide gestiegen ist. Die Prävalenzdaten aus den Jahren 1926-1976 besagen, dass das Adenokarzinom nur 0,8-3,7 % aller Ösophaguskarzinome ausmachte. Daten aus den Jahren 1979-1992 deuten jedoch darauf hin, dass das Adenokarzinom bis zu 54 %-68 % aller Speiseröhrenkrebsfälle ausmacht. Wie Sie sehen können, ist dies ein recht dramatischer Anstieg, der zum Teil auf die Entwicklung einer verfeinerten Datenerfassung sowie auf die Verbesserung der Diagnose, vor allem durch die Endoskopie, zurückzuführen ist. Betrachtet man die Inzidenzdaten, so zeigt sich, dass die Diagnose eines Adenokarzinoms in der distalen Speiseröhre seit den 1970er Jahren um fast das Dreifache gestiegen ist. Man geht davon aus, dass es sich hierbei um einen echten Anstieg und nicht nur um eine Änderung der Datenerfassung handelt. Betrachtet man die Risikofaktoren für Adenokarzinome, so stimmen sie mit denen des Barrett-Ösophagus überein. Adenokarzinome treten in 95 % der Fälle bei Kaukasiern auf, Männer sind im Verhältnis 5:1 häufiger betroffen als Frauen, und fast 80 % der Adenokarzinome des Ösophagus treten im distalen Ösophagus über einem Bereich mit Barrett-Schleimhaut auf. Zur Inzidenz von Adenokarzinomen bei Barrett-Ösophagus wurden 18 verschiedene Studien ausgewertet, und man geht davon aus, dass ein Patient mit Barrett-Ösophagus im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung ein 40-fach erhöhtes Risiko für ein Adenokarzinom des distalen Ösophagus aufweist. Darüber hinaus wurde bei Patienten mit langsegmentigem Barrett-Ösophagus mit umgebenden Dysplasien zum Zeitpunkt der Ösophagektomie ein Adenokarzinom festgestellt. Die Theorie besagt, dass Patienten mit längeren Barrett-Ösophagus-Segmenten mehr Fläche für Dysplasien haben und daher ein erhöhtes Risiko für ein Adenokarzinom. Wie wir wissen, entstehen Tumore nicht de novo über Nacht. Der Übergang in eine offene Neoplasie erfolgt über einen längeren Zeitraum und durch eine Abfolge von histologischen Veränderungen. Es entwickelt sich allmählich eine Metaplasie, und mit der Degeneration der Gewebemerkmale nähert man sich einem dysplastischen Zelltyp, der weiter zu einer offenen Neoplasie oder Krebs entartet. In verschiedenen Studien wurde die Rate der Progression zu offener Neoplasie untersucht. Eine 1992 in der Fachzeitschrift Gastroenterology veröffentlichte Studie ergab, dass es im Durchschnitt 29 Monate dauerte, um von einer geringgradigen Dysplasie zu einer hochgradigen Dysplasie zu gelangen, und weitere 14 Monate, um von einer hochgradigen Dysplasie zu einem offenen Adenokarzinom zu gelangen. Eine weitere 1996 veröffentlichte Studie deutet darauf hin, dass die Progression von Dysplasie zu Adenokarzinom im Laufe von 18-48 Monaten erfolgt. Außerdem wurde in der Literatur in mehreren Serien berichtet, dass bei vielen Patienten, von denen man annahm, sie hätten nur eine hochgradige Dysplasie, ein okkultes Adenokarzinom vorhanden ist. Man schätzt, dass dies bei 30-40 % der Patienten mit hochgradiger Dysplasie der Fall ist.
Angesichts dieser epidemiologischen Statistiken und des Zusammenhangs mit dem Edenokarzinom plädieren viele für eine Überwachung von Patienten mit Barrett-Ösophagus, bei der alle 1-3 Jahre Biopsien entnommen werden, um nach frühen Veränderungen der Dysplasie und Neoplasie zu suchen. Die Befürworter dieses Ansatzes weisen darauf hin, dass der Barrett-Ösophagus zwar mit der gastroösophagealen Refluxkrankheit in Verbindung gebracht wird und schätzungsweise 26 Millionen Amerikaner an einer Refluxkrankheit leiden, dass es aber in den Vereinigten Staaten schätzungsweise 700.000 Patienten mit Barrett-Ösophagus gibt. Der Barrett-Ösophagus gilt heute als eine prämaligne Erkrankung der Speiseröhre. Es gibt ein angemessenes Zeitintervall, da ein Karzinom oder Adenokarzinom nicht von heute auf morgen entsteht, und während dieser Jahre der Dysplasie hat man die Möglichkeit, einzugreifen. Es hat sich gezeigt, dass eine frühzeitige Erkennung von Krebs die Überlebensrate erhöht, während eine verspätete Erkennung das Fortschreiten der Krankheit und die Entwicklung von Begleiterkrankungen ermöglicht und die Überlebensrate verringert. Es wurden verschiedene Studien durchgeführt, in denen Patienten mit Barrett-Ösophagus, die an Screening-Protokollen teilnehmen, mit Patienten verglichen wurden, die nicht an einem Screening teilnehmen. Es hat sich gezeigt, dass Patienten, die an Screening-Protokollen teilnehmen, in der Regel ein niedrigeres Krebsstadium oder einen früheren Krebsgrad aufweisen und eine höhere 5-Jahres-Überlebensrate haben als Patienten, die nicht an einem Screening teilnehmen. Diejenigen, die sich gegen ein Screening oder eine Überwachung auf Barrett-Ösophagus aussprechen, weisen darauf hin, dass die Prävalenz des Barrett-Ösophagus in Autopsiestudien 20-mal höher ist als bei klinischen Diagnosen, was darauf hindeutet, dass viele Menschen zwar an Barrett-Ösophagus erkrankt sind, sich aber nie zu Krebs entwickeln. In der Literatur wurde in mehreren Studien festgestellt, dass bei Patienten, die tatsächlich ein Adenokarzinom entwickeln, nur sehr wenige dieser Patienten an den Komplikationen des Adenokarzinoms selbst sterben. Es wird geschätzt, dass von allen Barrett-Patienten nur etwa 10 % tatsächlich ein Adenokarzinom entwickeln. Schätzungsweise 90 % der Patienten mit Barrett-Ösophagus entwickeln kein Adenokarzinom. Darüber hinaus sind die Kosten für die Überwachung nicht unerheblich, und es bestehen verfahrensbedingte Risiken.
Es wurden verschiedene Überwachungstechniken eingesetzt. Vor den 1990er Jahren wurden verschiedene Abrasionsballons verwendet, Zytologiebürsten wurden über NG-Röhrchen eingeführt und Zufallsbiopsien wurden entnommen. Anfang der 1990er Jahre kamen reglementierte Biopsieprotokolle in Mode, und Ende der 1990er Jahre wurden verschiedene Verfeinerungen von Biopsieprotokollen unter Verwendung von Pinzetten in Jumbo- oder Standardgröße eingesetzt. Gegenwärtig, im neuen Jahrtausend, wird die Rolle des endoskopischen Ultraschalls in verschiedenen experimentellen Techniken zur Verbesserung der Diagnose und Überwachung diskutiert. Die endoskopische Suche nach einem Dysplasie- oder Adenokarzinomherd kann recht schwierig sein. Das betreffende Gebiet kann ein mikroskopisch kleiner Bereich oder eine Anhäufung abnormaler Zellen auf einem ganzen Feld des Barrett-Ösophagus sein. Dieser Bereich ist endoskopisch sicherlich nicht leicht zu erkennen und gleicht der Suche nach einer Nadel im Heuhaufen. Es gibt eine schöne Studie von Cameron et al. aus dem Jahr 1997, in der er 30 Ösophagektomie-Proben kartiert hat, die von Patienten mit nachgewiesener hochgradiger Dysplasie entnommen wurden. In dieser Studie betrug die durchschnittliche Fläche des Barrett-Ösophagus, also der intestinalen Metaplasie, 32 Zentimeter. Die Fläche der niedriggradigen Dysplasie war mit 1,3 Zentimetern wesentlich kleiner. Der Schwerpunkt der Adenokarzinome war mit 1,1 Zentimetern sehr viel kleiner. Er führte weiter aus, dass die drei kleinsten Adenokarzinome eine Fläche von 0,02, 0,3 und 0,4 cm im Quadrat haben. Daraus wird ersichtlich, dass die Identifizierung eines solch kleinen Bereichs in einem breiten Feld recht schwierig ist, wenn mit bloßem Auge keine Unterschiede erkennbar sind. In Anbetracht dieser Befunde wurden reglementierte Biopsieprotokolle festgelegt, bei denen der Endoskopiker aufgefordert wird, vier Quadrantenbiopsien alle 2 cm über die gesamte Länge des Barrett-Ösophagus zu entnehmen. Verschiedene Technologien für ein breites Feld werden derzeit erforscht, darunter die Chromoendoskopie und die optische Kohärenztomographie. Darüber hinaus wird mit dem Einsatz von endoskopischem Ultraschall experimentiert, der eine Ausdehnung der verschiedenen Zellschichten der Speiseröhre ermöglicht. Bei der Chromoendoskopie handelt es sich lediglich um die Verwendung von Vitalfärbungen zur Hervorhebung von Schleimhautanomalien. Verschiedene Farbstoffe werden selektiv von verschiedenen Epitheltypen aufgenommen und akkumuliert. Lugol’s Jod färbt Squamos Epthelium schwarz. Methylenblau färbt intestinale Metaplasien blau, und Indigokarmin hebt verschiedene Schleimhautoberflächen hervor. Nachdem die Farbstoffe eingesetzt und selektiv von den Dusplasiebereichen aufgenommen wurden, können gezieltere Biopsien entnommen werden, die sich auf die betreffende Region konzentrieren. Es wurden verschiedene Studien zur Bewertung der Rolle der Chromoendoskopie durchgeführt, und derzeit sind 16 Studien in der Literatur zu finden. Sieben davon befürworten diese Technik, neun sprechen sich dagegen aus. Die endoskopische Ultraschalluntersuchung ermöglicht die Darstellung mikroskopisch kleiner Schichten der Speiseröhrenwand und erlaubt bei sorgfältiger Anwendung den Nachweis von Krebsherden im Frühstadium. Diese Technik erfordert eine spezielle Ausrüstung und ist bisher nur Zentren der tertiären Versorgung mit aktiven Forschungsprogrammen in diesem Bereich vorbehalten.
Bei der Betrachtung der Behandlungsmöglichkeiten ergeben sich einige interessante Fragen zum Barrett-Ösophagus. Wird bei einem Patienten eine einfache intestinale Metaplasie oder ein Barrett-Ösophagus diagnostiziert, lauten die Behandlungsempfehlungen, die zugrundeliegende gastroösophageale Refluxkrankheit mit Protonenpumpenhemmern zu behandeln und alle 1 bis 3 Jahre eine obere Endoskopie mit Stichprobenbiopsien durchführen zu lassen. Wird bei einem Patienten eine niedriggradige Dysplasie in einem Bereich des Barrett-Ösophagus diagnostiziert, wird eine 12-wöchige aggressive Therapie mit Protonenpumpeninhibitoren und ein verlängertes Überwachungsintervall empfohlen. Bei den seltenen Patienten, bei denen eine hochgradige Dysplasie oder ein frühes Adenokarzinom in situ festgestellt wird, stehen mehrere Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, die von der vollständigen chirurgischen Entfernung der Speiseröhre bis zur einfachen fortgesetzten Überwachung reichen. Zwischen diesen beiden Extremen entwickeln sich neue endoskopische Therapien wie die endoskopische Schleimhautresektion und endoskopische ablative Therapien. Sehen wir uns diese Behandlungsmöglichkeiten einmal an. Die totale Ösophagektomie ist theoretisch kurativ. Studien haben gezeigt, dass Patienten mit hochgradiger Dysplasie oder frühem Karzinom, die im Rahmen eines Überwachungsprogramms entdeckt wurden, eine 2-Jahres-Überlebensrate von 86 % aufwiesen, während die 2-Jahres-Überlebensrate von Patienten mit einer Ausbreitung der Krankheit auf lokale Lymphknoten weniger als 43 % betrug. Die Befürworter der totalen Ösophagektomie argumentieren, dass bei Patienten mit hochgradiger Dysplasie bei 30-40 % dieser Patienten ein okkultes Adenokarzinom vorliegt und dass das Adenokarzinom ein Krebs ist, der früh Metastasen bildet. Die totale Ösophagektomie hat eine operative Sterblichkeit, d.h. der Tod durch die Operation tritt in 0-3% der Fälle ein. Die unmittelbare perioperative Mobidität liegt bei etwa 50 % und führt in der Regel zu einem Aufenthalt auf der Intensivstation von 1 bis 2 Tagen und einem Krankenhausaufenthalt von 8 bis 14 Tagen. Anastomosenlecks nach der Resektion treten bei 8 % der Patienten auf, und eine Strikturbildung an der Anastomosenstelle kommt bei bis zu 33 % der Patienten vor. In Anbetracht dieser Statistiken und des hochinvasiven Charakters einer totalen Ösophagektomie gibt es immer mehr Literatur, die eine fortlaufende endoskopische Überwachung von Patienten mit hochgradiger Dysplasie befürwortet.
Die Befürworter einer fortlaufenden Überwachung weisen darauf hin, dass Dysplasien von Pathologen überdiagnostiziert werden können, dass endoskopische Biopsien hochgradige Dysplasien von Adenokarzinomen genau unterscheiden können und dass die Morbidität und Mortalität einer totalen Ösophagektomie, insbesondere bei älteren Patienten, recht hoch ist. An zwei verschiedenen Standorten werden mehrere Patienten mit hochgradiger Dysplasie im Rahmen von Überwachungsprotokollen weiterverfolgt. Am Hines VA Medical Center in Chicago hatten 31 von 40 Patienten mit hochgradiger Dysplasie über einen Zeitraum von sieben Jahren keine Progression zum Adenokarzinom. An der University of Washington hatten 43 von 58 Patienten oder 74 % über einen Zeitraum von durchschnittlich 2,5 Jahren keine Progression von hochgradiger Dysplasie zum Adenokarzinom. Diese Zentren plädieren bei diesen Patienten für eine abwartende Haltung und eine fortlaufende Überwachung, da dadurch ihre Lebensqualität erhalten bleibt und eine invasive Operation vermieden werden kann. Zwischen diesen beiden Extremen liegen zwei neue Technologien. Die endoskopische Schleimhautresektion und verschiedene ablative Therapien. Bei der endoskopischen Mukosaresektion handelt es sich um eine einfache Lift-and-Snare-Technik, bei der eine submuköse Injektion von Kochsalzlösung unter die identifizierte Läsion erfolgt. Anschließend wird die Läsion mit einer Zange angehoben, eine Schlinge an der Basis der Läsion angebracht und ein kleiner Kauterstrom zur Entfernung der Läsion eingesetzt. Diese Technik kann durch die Verwendung von endoskopischen Kappen, die auf das Ende des Endoskops aufgesetzt werden, sowie durch endoskopische Banding-Verfahren ergänzt werden. Ablative Therapien führen lediglich zu einer oberflächlichen Verletzung des dysplastischen Säulenepithels, um einen Ersatz durch ein normales Squamos-Epithel zu ermöglichen. Dies ist in der Regel Patienten vorbehalten, die als schlechte Kandidaten für einen chirurgischen Eingriff gelten, oder solchen, die eine Ösophagektomie ablehnen. Es wurden verschiedene Geräte eingesetzt, um oberflächliche Verletzungen hervorzurufen, z. B. die multipolare Elektrokoagulation, die Argon-Plasmakoagulation und die photodynamische Therapie. Die multipolare Elektrokoagulation, die kostengünstigste Methode, ist in endoskopischen Einrichtungen in den Vereinigten Staaten weit verbreitet, führt zu einer sehr oberflächlichen Gewebeschädigung und wurde mit einer 90 %igen vollständigen Ansprechrate in Verbindung gebracht. Allerdings wird ein Bereich der Speiseröhre verletzt, was einige Nachteile mit sich bringt, wie z. B. verfahrensbedingte Blutungen, Brustschmerzen und Odynophagie bei einigen Patienten. Außerdem sind mehrere Behandlungssitzungen erforderlich, um ein vollständiges Ansprechen zu erreichen. Die Argon-Plasmakoagulation ist eine neuere Technologie, bei der Argongas durch einen Katheter strömt und eine Hochfrequenz-Elektrode durchquert, die Energie in Form von ionisiertem Strom an die Läsion weiterleitet. Bei dieser Technik ist kein Gewebekontakt mit der Sonde erforderlich, so dass der Endoskopiker mehr Bewegungsfreiheit hat und auch schwer zugängliche Läsionen erreichen kann. Der Vorteil der Argon-Plasmakoagulation (APC) besteht darin, dass sie berührungsfrei ist, nur minimal in das Gewebe eindringt und bei 86 % der Patienten ein vollständiges Ansprechen auf die Therapie bewirkt. Auch hier kommt es zu einer oberflächlichen Gewebeschädigung in einem breiten Bereich der Speiseröhre, so dass bei einigen Patienten Odynophagie, Brennen in der Brust und gelegentlich Strikturbildung auftreten. Auch hier sind mehrere Behandlungssitzungen erforderlich. Die photodynamische Therapie (PDT) ist eine interessante neue Technik, die aus dem Arsenal der Dermatologie übernommen und für die endoskopische Anwendung modifiziert wurde. Die PDT erfordert die Verwendung eines photosensibilisierenden Medikaments, das als Porphyrin bekannt ist und selektiv in dysplastisches oder abnormales Gewebe aufgenommen wird. Das Medikament wird dann durch ein Laserlicht mit einer Wellenlänge von 630 Nanometern chemisch aktiviert. Dadurch werden im Gewebe freie Radikale freigesetzt, die eine lokale Gewebeschädigung und den Zelltod verursachen. Ein typisches Behandlungsschema für eine PDT-Kur umfasst die Injektion des chemischen Wirkstoffs am Montag, die Wiederholung der oberen Endoskopie und der Laserlichtanwendung am Mittwoch sowie die Wiederholung der Laserlichtanwendung und des Debridements am Freitag. In verschiedenen Berichten wird berichtet, dass zwischen 75 % und 80 % der Patienten mit Barrett-Ösophagus nach einer PDT-Behandlung in ein normales Squamos-Epithel umgewandelt werden konnten. In einer Studie mit 100 Patienten wurde bei 78 Patienten die Dysplasie beseitigt, und 10 von 13 oberflächlichen Malignomen wurden abgetragen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ablative Therapien wirksam sind, aber derzeit Patienten vorbehalten sind, die als hohes chirurgisches Risiko gelten oder die eine Operation ablehnen. Bei Patienten mit hochgradiger Dysplasie gilt die totale Ösophagektomie derzeit als erste Behandlungsmöglichkeit.
Zukunftsweisende Entwicklungen bei der Erkennung und Behandlung des Barrett-Ösophagus erfordern Fortschritte auf drei Ebenen: erstens auf zellulärer Ebene, wo aktiv nach genetischen oder biologischen Markern geforscht wird, die es ermöglichen, Überwachungsbiopsien auf Patienten mit erhöhtem Risiko zu konzentrieren. Die zweite Ebene sind Fortschritte in der endoskopischen Breitfeldtechnologie, die eine gezieltere Anwendung von Biopsien ermöglichen. Drittens wird eine verbesserte Epidemiologie und Datenerfassung dazu beitragen, die geeignete Patientenpopulation zu definieren, für die Screening und Überwachung durchgeführt werden sollten.
Dr. med. Wayne Adkisson