Bass sagt, dass es eine Menge Medikalisierung in Bezug auf CRPS Typ 1 gibt. (1) Wenn wir genau hinschauen und diagnostizieren, stellt Del Pinal fest, dass CRPS Typ 1 eine Diagnose ist, die es nicht gibt. Bevor wir über CRPS Typ 1 sprechen, müssen wir andere Erklärungen ausschließen. (2) Ich stimme beiden zu und möchte die Bedeutung der Iatrogenese beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom Typ 1 unterstreichen, um schädliche Interventionen wie Mannitol, Baclofen, Sympatektomie oder Amputation zu verhindern.
Viele Ärzte und Wissenschaftler sagen, dass das komplexe regionale Schmerzsyndrom Typ 1 (CRPS) eine rätselhafte oder rätselhafte Krankheit ist. Kein Wunder, denn die Kriterien ändern sich alle fünf Jahre. In der medizinischen Welt kursieren viele Kriterien und Bezeichnungen. Wenn wir so weitermachen, wird alle fünf Jahre ein neues Syndrom auftauchen. Ist es möglich, ein Reich für Forschung und ewigen Ruhm zu schaffen? Eine Entzündung zu finden, bedeutet nicht, dass sie der ätiologische Faktor ist, und das Schreiben von Berichten und Leitlinien ist kein Argument gegen eine Erklärung aus einer anderen Perspektive.
CRPS Typ 1 gibt es nicht, es ist eine iatrogene Krankheit, die aus Symptomen entsteht, die nach einer Ruhigstellung normal sind. Tier- und Humanstudien zeigen, dass die Ruhigstellung einer Gliedmaße Symptome hervorrufen kann, die mit denen von CRPS Typ 1 vergleichbar sind. (3 4 5)
Therapien, die auf den höheren Ebenen des Zentralnervensystems zu wirken scheinen (6 7 8 9) , die Hirnforschung (10 11 12 13) und die Symptome des lang anhaltenden CRPS 1(4 15 16) weisen in die Richtung eines Ursprungs im Gehirn.
Die Auswirkungen einer auf die Funktion ausgerichteten und den Schmerz vernachlässigenden Behandlung (Pain Exposure Physical Therapy oder PEPT) sind positiv, und selbst Patienten, die eine Amputation in Betracht zogen, verbesserten sich deutlich (Ek 2009). In einer Serie von 106 Patienten mit Crps Typ 1 (IASP-Kriterien, mittlere Dauer 55 Monate, die meisten Patienten hatten im Durchschnitt mehr als 3 Therapien hinter sich) verbesserte sich die Funktion des betroffenen Arms oder Beins bei 95 Patienten (vollständige Wiederherstellung bei 49 Patienten). Nur 4 Patienten akzeptierten die Schmerzprovokation nicht und brachen die Behandlung ab. Es wurden keine schwerwiegenden Nebenwirkungen erwähnt.
Die Gehirnhypothese erklärt das Versagen von Therapien, die auf die Symptome in der Peripherie (DMSO-Creme, Fluimicil, Mannitol) oder auf einer etwas höheren Ebene im Nervensystem (Baclofen, Ketamin, Sympathikusblockade) abzielen (17 18) . Selbst wenn die Studien von guter Qualität sind, ist es falsch, immer wieder dieselbe Frage zu beantworten, wenn die Ergebnisse immer wieder mehr oder weniger gleich sind. Eine Verzerrung entsteht, wenn man nach einem günstigen Ergebnis sucht und dabei negative Ergebnisse, klinisch irrelevante Ergebnisse und andere Erklärungen außer Acht lässt. Es müssen andere Hypothesen formuliert und untersucht werden.
Es kann eine iatrogene Komponente in der Aufrechterhaltung der Symptome nach der Ruhigstellung geben. Die Reaktion nach der Ruhigstellung ist variabel, abhängig vom Trauma, der Dauer der Ruhigstellung, den Kognitionen des Patienten, den Kognitionen und damit der Botschaft des Arztes und anderer, genetischen Faktoren und wahrscheinlich vielen anderen. CRPS entsteht, wenn ein anfälliger Patient (Kognitionen, genetische Veranlagung, Schmerzerinnerung) mit einem vorsichtigen Ansatz interagiert. Die Sensibilisierung in der Neuromatrix und damit die Ruhigstellung, die zunächst nützlich ist (Heilung einer Wunde oder eines Bruchs oder einer Prellung), wird chronisch und nutzlos. Nach der Heilung gibt es keine Gewöhnung, die Sensibilisierung und damit die Angst und die Ruhigstellung bleiben bestehen und es entsteht ein chronisches Schmerzsyndrom.
Ein funktioneller Ansatz wie PEPT (Ermutigung zu normalem Gebrauch, Manipulation, Entgegenwirken von katastrophisierendem Denken) verwendet auditiven, visuellen und peripheren Input, um die Neuromatrix zu reorganisieren. PEPT nutzt die Plastizität des Gehirns (19 20), um den Fehlalarm (sowohl des Patienten als auch seines Partners oder wichtiger Familienangehöriger) zu korrigieren, der suggeriert, dass die betroffene Gliedmaße in ständiger Gefahr ist. Die korrekte Kommunikation innerhalb des Gehirns und zwischen dem Gehirn und der Peripherie muss wiederhergestellt werden, um eine vollständige Funktionalität zu erreichen. Bei diesem Ansatz ist es von äußerster Wichtigkeit, dass der Therapeut die Schmerzsignale des Patienten (verbal wie nonverbal) ignoriert. Die Einstellung des Therapeuten hat sich bereits von einem peripheren Ansatz zu einem eher kognitiv-verhaltenstherapeutischen Ansatz verändert, sonst wird die Behandlung nicht erfolgreich sein. (21)
Das Problem bei der Benennung und Formulierung einer Reihe von Kriterien besteht darin, dass Ärzte einem Wort Definitionen geben, die ursprünglich nicht zu der Beschreibung gehören. Die Patienten akzeptieren die vom Arzt gegebene Erklärung und tun so, als ob sie wahr wäre. Der Arzt ist iatrogen, und der Nocebo-Effekt löst beim Patienten ein falsches Verhalten aus (Angst und Ruhigstellung). CRPS ist ein beschreibender Begriff, es gibt darin keinen Hinweis auf eine Pathogenese oder Behandlung, also tun wir nicht so, als gäbe es eine.
Ich schlage vor, eine iatrogene Komponente als mögliche Ursache von CRPS Typ 1 ernsthaft in Betracht zu ziehen. Ochoa schrieb bereits: „In der Tat ist die Iatrogenese unweigerlich Teil des Behandlungsergebnisses von RSD/CRPS-Patienten.“ (22)
Der beste Weg, CRPS zu heilen, besteht darin, den Namen (zum letzten Mal) von CRPS Typ 1 in Post Immobilization Syndrome (PIS) zu ändern. Dadurch wird das normale Verhalten, die Mobilisierung, eingeführt. Wenn wir das tun, wird es CRPS Typ 1 nicht mehr geben.
1 Bass C. Complex regional pain syndrome medicalises limb pain. BMJ 2014;348:g2631
2 Del Pinal,F. „Editorial: I have a dream… reflex sympatetic dystrophy (RSD or Complex Regional Pain Syndrom-CRPS type 1) does not exist. „Journal of Hand Surgery (European Volume38.6 (2013):595-97
3 Guo TZ, Offley SC, Boyd EA, Jacobs CR, Kingery WS. Substanz-P-Signalisierung trägt zu den vaskulären und nozizeptiven Anomalien bei, die in einem Tibiafraktur-Rattenmodell des komplexen regionalen Schmerzsyndroms beobachtet wurden. Pain 2004;108:95-107.
4 Singh HP, Davis TR. Die Auswirkung von kurzfristiger Abhängigkeit und Immobilität auf die Hauttemperatur der Hand. J Hand surg Br 2006;31(6):611-15.
5 Terkelsen AJ, Bach FB, Jensen TS. Experimental Forearm Immobilisation in Humans Induces Cold and Mechanical Hyperalgesia. Anesthesiology 2008;109:297-307.
6 Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain 2004;108: 192-98.
7 De Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Cuypers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Reduction of pain-related fear in complex regional pain syndrome type 1: The application of graded exposure in vivo. Pain 2005; 16: 264-75.
8 Ek JW; van Gijn JC; Samwel H; van Egmond J; Klomp FP; van Dongen RT. Physikalische Therapie mit Schmerzexposition kann eine sichere und wirksame Behandlung für langjähriges komplexes regionales Schmerzsyndrom Typ 1 sein: eine Fallserie. Clin Rehabil. 2009;23:1059-66.
9 Van de Meent H, Oerlemans M, Bruggeman A, Klomp F, van Dongen R, Oostendorp R, Frölke JP. Sicherheit der physikalischen Therapie „pain exposure“ bei Patienten mit komplexem regionalen Schmerzsyndrom Typ 1. Pain. 2011;152(6):1431-8.
10 Maihöfner CA, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Cortical reorganization during recovery from complex regional pain syndrome. Neurology 2004; 63: 693-701.
11 Pleger B, Tegenthoff M, Ragert P et al. Sensomotorische Rückkehr bei komplexem regionalen Schmerzsyndrom parallel zur Schmerzreduktion. Ann Neurology 2005; 57: 425-29.
12 Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundofer B, Handwerker HO. Gehirnverarbeitung während mechanischer Hyperalgesie beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom: eine funktionelle MRT-Studie. Pain 2005;114:93-103
13 Geha, P.Y., Baliki, M.N., Harden, R.N., Bauer, W.R., Parrish, T.B., & Apkarian, A.V. (2008). Das Gehirn bei chronischen CRPS-Schmerzen: abnorme Interaktionen zwischen grauer und weißer Substanz in emotionalen und autonomen Regionen. Neuron, 60, 570-581.
14 Janig W, Baron R. Complex regional pain syndrome: mystery explained? Lancet Neurol 2003;2:687-97.
15 Mc Cabe C.S., Haigh R.C., Halligan P.W., Blake D.R., Refered sensations in patients with complex regional pain syndrome type 1. Rheumatology 2003 (Oxford) 1067-73.
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18 Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Behandlung des komplexen regionalen Schmerzsyndroms: eine Übersicht über die Evidenz. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
19 Ramachandran VS. Plastizität und fiktionale Erholung in der Neurologie. Clinical Medicine 2005;5:368-73
20 Ramachandran VS, Altschuler EL. Der Einsatz von visuellem Feedback, insbesondere von visuellem Spiegelfeedback, bei der Wiederherstellung der Gehirnfunktion. Brain 2009;132:1693-1710
21 RWJG Ostelo, JWA Vlaeyen.Attitudes and beliefs of health care providers: Extending the fear-avoidance-model. Pain 2008;135:3-4
22 Ochoa JL. Wahrheiten, Irrtümer und Lügen rund um die „reflexive sympathische Dystrophie“ und das „komplexe regionale Schmerzsyndrom“. J Neurol 1999;246:875-9