Vorgelegt von: Gregory Tardie, Ph.D.

Im Laufe der Jahrhunderte war die Nahrungsaufnahme eine Quelle der Besorgnis für Athleten, die auf der Suche nach einem ergogenen Vorteil gegenüber ihren Gegnern waren.

Erst 1866 wurde nachgewiesen, dass Proteine während des Trainings, wenn überhaupt, nur in geringem Maße als Brennstoff verwendet werden. Seitdem haben unzählige Studien die Vorstellung widerlegt, dass eine hohe Proteinzufuhr die sportliche Leistung steigert.

Seit dem Abschluss der Kraus-Weber-Tests in den 1950er Jahren ist das Bewusstsein und die Sorge um die kardiopulmonale Fitness und Gesundheit der Amerikaner immer größer geworden. Ausdauersportarten wie Skilanglauf, Radfahren, Laufen, Triathlon und Schwimmen sind in Mode gekommen, und infolgedessen hat man sich intensiver mit Ernährungsmanipulationen befasst, die einen ergogenen Effekt haben und so die Zeit bis zur Erschöpfung verlängern oder den Beginn der Blutlaktatakkumulation (OBLA) verzögern können, um mit höherer Intensität und länger zu konkurrieren.

In der klassischen Studie von Christensen und Hansen aus dem Jahr 1939 wurde die Wirkung einer kohlenhydratreichen Ernährung auf die Ausdauerzeit nachgewiesen und festgestellt, dass der Glykogenspiegel vor der Belastung einen Einfluss auf die Zeit bis zur Erschöpfung hat. In der Folgezeit wurde festgestellt, dass ein Sportler, der nach Erschöpfung der Glykogenreserven zwei bis drei Tage vor dem Wettkampf eine kohlenhydratreiche Ernährung zu sich nahm, tatsächlich höhere Glykogenwerte aufwies als vor dem Training. Dieser „Superkompensationseffekt“ wurde zur Grundlage für die Kohlenhydratzufuhr bei Ausdauersportlern.

Daher spielt die Konzentration von Muskel- und Leberglykogen vor dem Training eine wichtige Rolle für die Ausdauerleistungsfähigkeit. In vielen Studien wurde bei erschöpfenden Übungen ein erheblicher Abbau von Leber- und Muskelglykogen beobachtet. Interessanterweise scheint der Punkt der Erschöpfung mit der Erschöpfung des Leberglykogens zusammenzufallen. Umgekehrt sind die Muskelglykogenreserven, obwohl sie deutlich geringer sind, nur zu 65-85 % erschöpft, während sie bei Leberglykogen zu 85-95 % erschöpft sind. Daraus wird ersichtlich, dass das Leberglykogen ein entscheidender Faktor für die Zeit bis zur Erschöpfung eines Sportlers ist. Daraus folgt, dass Ausdauersportler, die ein tägliches Ausdauertraining ohne Glykogenauffüllung absolvieren, ihre Glykogenreserven stark erschöpfen können.

Glykogen, das wichtigste Kohlenhydratreservoir des Körpers, besteht aus langkettigen Polymeren von Glukosemolekülen. Der Körper speichert etwa 450-550 Gramm Glykogen in den Muskeln und in der Leber, um es während des Trainings zu nutzen. Bei höheren Trainingsintensitäten wird Glykogen als Hauptbrennstoff verwendet. Die Erschöpfung des Leberglykogens hat zur Folge, dass die Glukoseproduktion der Leber und damit auch die Glukosekonzentration im Blut sinkt. Da Glukose die Hauptenergiequelle für das Nervensystem ist, führt ein erheblicher Rückgang des Blutzuckerspiegels aufgrund des Glukosemangels im Gehirn zu einer willentlichen Erschöpfung. Es hat den Anschein, dass die in der Literatur präsentierten Belege allgemein das Konzept unterstützen, dass je größer der Abbau des Skelettmuskelglykogens ist, desto stärker der Anreiz ist, die Speicher nach Beendigung des Trainings wieder aufzufüllen, vorausgesetzt, es werden ausreichend Kohlenhydrate zugeführt.

Obwohl sich die meisten der präsentierten Belege zum Glykogen auf langes aerobes Training beziehen, gibt es Hinweise darauf, dass der Trainingsmodus eine Rolle bei der Glykogenauffüllung spielen kann, wobei exzentrisches Training deutlich längere Erholungszeiten aufweist, bis zu vier Tage nach dem Training. Der Muskelfasertyp ist ein weiterer Faktor, der bei der Glykogenauffüllung bei Sportlern eine Rolle spielt, und zwar aufgrund der enzymatischen Kapazität der Muskelfasern, wobei die roten Fasern anscheinend einer größeren Erschöpfung ausgesetzt sind, aber auch eine deutlich schnellere Wiederauffüllung erfahren.

Obwohl die frühere Literatur darauf hinzudeuten schien, dass der zeitliche Verlauf der Glykogenauffüllung nach einer trainingsinduzierten Erschöpfung 48 Stunden oder mehr beträgt, haben neuere Daten diese Annahme widerlegt. In einer Studie wurde berichtet, dass eine Kohlenhydratzufuhr von bis zu 550-625 Gramm pro Tag die Muskelglykogenspeicher innerhalb von 22 Stunden zwischen den Trainingseinheiten wieder auf das Niveau vor der Belastung auffüllen kann. Die Ergebnisse dieser Studie wurden durch eine zweite Studie bestätigt, in der eine Kohlenhydratzufuhr von 3100 kcal zu einer vollständigen Resynthese von Glykogen innerhalb von 24 Stunden führte.

Es scheint auch ein optimales Zeitfenster von zwei Stunden unmittelbar nach Beendigung des Trainings für die Zufuhr von Kohlenhydraten zu geben. Einfache Kohlenhydrate scheinen in diesem Zeitraum der bevorzugte Ersatz zu sein.

Normalerweise werden 2 % des Glykogens pro Stunde nach den ersten 2 Stunden unmittelbar nach dem Training resynthetisiert. Bei Verabreichung von 50 g Kohlenhydraten alle 2 Stunden stieg die Rate auf 5 % pro Stunde, stieg aber nicht an, wenn zusätzliche Kohlenhydrate verabreicht wurden. Die Verabreichung von 0,7 g pro kg Körpergewicht alle zwei Stunden ist eine weitere Strategie, die die Rate der Glykogenresynthese zu maximieren scheint. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass sogar kleinere Belastungen (28 Gramm alle 15 Minuten) noch höhere Wiederauffüllungsraten bewirken können.

Daher sind mindestens 20 Stunden erforderlich, um die Muskelglykogenspeicher wieder aufzufüllen, selbst wenn die Ernährung optimal ist. Sportler, die zweimal am Tag trainieren, sollten also ein Training mit reduzierter Belastung absolvieren, um die Glykogenreserven zu entlasten.

Das Prinzip der Glykogen-Resynthese und Superkompensation hat große praktische Bedeutung, nicht nur im Sport, sondern auch in der Industrie für Arbeitnehmer, die aufgrund längerer Anstrengungen oder ausgedehnter Hebearbeiten, die glykolytisch sind, ständig eine Erschöpfung der Glykogenspeicher erfahren; aufgrund der Dauer und auch der myofibrillären Ischämie, die durch statische Kontraktionen hervorgerufen wird.

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