Alai

Die Interaktionen zwischen Makrophagen und T-Zellen sind symbiotisch, da die optimalen Funktionen beider Zelltypen den Austausch löslicher Mediatoren erfordern. Bei Aktivierung setzen Makrophagen Interleukin-1 (auch Lymphozyten-aktivierender Faktor, leukozytärer endogener Mediator und endogenes Pyrogen) frei, eine Familie von Molekülen mit vielfältigen biologischen Wirkungen, die von der Induktion von Fieber und der Akutphasenreaktion bis zur Lymphozytenaktivierung und der gleichzeitigen Freisetzung von Interleukin-2 reichen. Interleukin-2 induziert die Aktivierung und Vermehrung verschiedener Untergruppen von Vorläufer-Lymphozyten, darunter zytotoxische T-Zellen, lymphokinaktivierte Killerzellen (LAK) und natürliche Killerzellen (NK), und verstärkt deren zytotoxische Aktivität gegenüber Tumorzellen. Sowohl Interleukin-2 als auch Leukotriene steigern die Produktion von Immuninterferon (Interferon-gamma) durch aktivierte T-Zellen. Neben der antiviralen Aktivität hat Interferon-gamma eine Reihe immunmodulatorischer Wirkungen, darunter die Aktivierung von Makrophagen (Ia-Induktion, antimikrobielle Effektorfunktion und Aktivierung des oxidativen Stoffwechsels) und die Steigerung der NK-Funktion. Die Expression von Ia auf akzessorischen Zellmembranen ist für die Auslösung vieler antigenspezifischer, T-abhängiger Immunantworten erforderlich. Interferon-gamma wirkt auch synergistisch mit einer Reihe von mikrobiellen Wirkstoffen, um die tumorizide Funktion von Makrophagen zu verstärken und die Sekretion von Interleukin-1 zu erhöhen. Die Produktion von Interferon-gamma scheint eine entscheidende Rolle bei der Rückkopplung der Interleukin-Kaskade in einer Verstärkungsschleife zu spielen. Sowohl Interleukin-1 als auch Interferon-Gamma modulieren die Freisetzung von Arachidonat-Metaboliten in verschiedenen Zellen. Diese Zytokinkaskade reguliert in Zusammenarbeit mit Arachidonat-Oxygenierungsprodukten die Immunität und schafft die Voraussetzungen für viele der der Entzündung zugrunde liegenden Ereignisse. Verschiedene entzündungshemmende Medikamente und Immunopotentiatoren scheinen durch die Modulation von Zytokinwegen zu wirken.