Die Menge an Sauerstoff, die dem Myokard zugeführt wird, ist größer als die Menge, die das Myokard tatsächlich aufnimmt (Sauerstoffverbrauch), um den oxidativen Stoffwechsel zu unterstützen. Normalerweise extrahiert das Myokard etwa 50 % des vom arteriellen Blut gelieferten Sauerstoffs. Diese Sauerstoffextraktion wird durch das Verhältnis von Sauerstoffverbrauch und koronarem Blutfluss bestimmt, wie es durch das Fick-Prinzip beschrieben wird. Die Sauerstoffextraktion ist per Definition die Differenz zwischen der arteriellen und der venösen Sauerstoffkonzentration (CaO2-CvO2).
Im Vergleich zu den meisten Organen des Körpers (siehe Tabelle unten) ist die Sauerstoffextraktion des Herzens relativ hoch. Die Sauerstoffextraktion des Herzens beträgt typischerweise 10-12 Vol.-% (ml O2/100 ml Blut).
| Organ | CaO2-CvO2 (Vol %) |
| Herz | 10-12 |
| Skelettmuskel (in Ruhe) | 2-5 |
| Niere | 2-3 |
| Darm | 4-6 |
| Haut | 1-2 |
Theoretisch, beträgt die maximale Sauerstoffmenge, die entzogen werden kann, 20 Volumenprozent. In der Realität liegt die maximale Sauerstoffextraktion aufgrund der Kinetik der Sauerstoffdissoziation aus dem Hämoglobin jedoch bei etwa 15-16 Vol%. Daher extrahiert das Herz unter normalen Betriebsbedingungen nur die Hälfte bis zwei Drittel des physiologisch verfügbaren Sauerstoffs. Aus diesem Grund muss das Herz eine enge Verbindung zwischen Sauerstoffangebot und -nachfrage herstellen, um eine angemessene Sauerstoffversorgung des Gewebes zu gewährleisten. Liegt keine koronare Herzkrankheit (KHK) vor, steigt der koronare Blutfluss fast proportional zum Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs (MVO2), wodurch eine Gewebehypoxie und eine Funktionsbeeinträchtigung verhindert werden. Die lokale Regulierung des Blutflusses ist für die Anpassung des koronaren Blutflusses an die metabolischen Anforderungen des kontrahierenden Myokards verantwortlich.
Bei Vorliegen einer KHK ist der koronare Blutfluss möglicherweise nicht in der Lage, den Stoffwechselbedarf des kontrahierenden Herzens ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Dadurch wird der Sauerstoffentzug erhöht und der venöse Sauerstoffgehalt verringert. Dies führt zu Gewebehypoxie und Angina pectoris. Ist der mangelnde Blutfluss auf eine festsitzende stenotische Läsion in der Koronararterie (aufgrund von Atherosklerose) zurückzuführen, kann der Blutfluss in diesem Gefäß verbessert werden, indem 1) ein Stent in das Gefäß eingesetzt wird, um das Lumen zu erweitern, 2) ein intrakoronarer Angioplastie-Ballon verwendet wird, um das Gefäß zu dehnen, oder 3) das erkrankte Gefäß mit einem Gefäßprothese umgangen wird. Wenn der unzureichende Blutfluss durch ein Blutgerinnsel (Thrombose) verursacht wird, kann ein thrombolytisches Medikament verabreicht werden, das Gerinnsel auflöst. Thrombozytenaggregationshemmer und Aspirin werden in der Regel eingesetzt, um das erneute Auftreten von Gerinnseln zu verhindern. Ist der verminderte Fluss auf einen koronaren Vasospasmus zurückzuführen, können koronare Vasodilatatoren verabreicht werden (z. B. Nitrodilatatoren, Kalziumkanalblocker), um den Vasospasmus umzukehren und zu verhindern.
Aktualisiert am 07.01.2009