Die B-1a-Zellen unterscheiden sich von den herkömmlichen B-Zellen (B2) durch ihren Entwicklungsursprung, die Expression ihrer Oberflächenmarker und ihre Funktionen. Ursprünglich wurden sie als eine B-Zell-Untergruppe fötalen Ursprungs identifiziert, die das Pan-T-Zell-Oberflächenglykoprotein CD5 exprimiert. B-1a-Zellen unterscheiden sich von den B2-Zellen auch durch die Expression verschiedener Oberflächenmarker, darunter IgM, IgD, CD43 und B220. Die Mehrzahl der B-1a-Zellen befindet sich in der Peritoneal- und Pleurahöhle. Im Vergleich zu B2-Zellen sind B-1a-Zellen langlebig, nicht zirkulierend und weisen eine geringere BCR-Diversität und Affinität auf. B-1a-Zellen sind weitgehend für die Produktion von zirkulierendem IgM, den so genannten natürlichen Antikörpern, verantwortlich. Diese Antikörper mit niedriger Affinität sind polyreaktiv und stellen somit eine erste Verteidigungslinie gegen bakterielle Krankheitserreger dar. Diese Polyreaktivität führt auch zur Erkennung von Autoantigenen, was der Beseitigung von Apoptoseprodukten dient. Der schwachen Autoreaktivität der B-1a-Zellen wird eine Rolle bei der Autoimmunpathogenese zugeschrieben. Darüber hinaus haben andere Merkmale, wie die hohe Produktion von IL-10 und die erhöhte Fähigkeit zur Antigenpräsentation, die B-1a-Zellen in die Autoimmunität einbezogen. In dieser Übersichtsarbeit wird das derzeitige Verständnis ihrer Rolle bei Autoimmunkrankheiten erörtert, wobei der Schwerpunkt auf Lupus liegt.