Alai

Abstract

Schwere Druckgeschwüre und tiefe Gewebeverletzungen sind mit einer höheren Sterblichkeitsrate, längeren Krankenhausaufenthalten und kostspieligen Behandlungen verbunden. Die Zeit ist ein kritischer Faktor bei den üblicherweise angewandten Maßnahmen (z. B. Druckumverteilung bei Rollstuhlfahrern und Zeitpläne für das Wenden von Patienten) zur Vermeidung von Druckgeschwüren und tiefen Gewebeverletzungen.

Überraschenderweise gibt es nur wenige Informationen über den Zeitrahmen für das Auftreten von Druckgeschwüren, insbesondere für das Auftreten tiefer Gewebeverletzungen. Um einen Zeitrahmen für die Entwicklung von Dekubitus und tiefen Gewebeschäden zu erstellen, wurden verfügbare Erkenntnisse aus den folgenden Studientypen eingeholt und geprüft: 1) Studien mit Patienten, die sich Operationen von bekannter Dauer unterzogen und anschließend ein schweres Druckgeschwür mit subkutaner Gewebeschädigung oder tiefer Gewebeschädigung entwickelten; 2) Tierstudien, in denen Lasten auf Weichgewebe betäubter Tiere aufgebracht und die Lebensfähigkeit des Gewebes in Echtzeit oder mittels Histologie nach der Euthanasie überwacht wurden; und 3) In-vitro-Modelle in Zellkulturen und gewebezüglichen Konstrukten. Die Ergebnisse der drei Modelle deuten darauf hin, dass Druckgeschwüre im subdermalen Gewebe unter Knochenvorsprüngen sehr wahrscheinlich zwischen der ersten Stunde und 4 bis 6 Stunden nach anhaltender Belastung auftreten. Es liegen jedoch keine Untersuchungen vor, die diese Zeiträume bei sitzenden Patienten untersuchen. Weitere Grundlagenforschung unter Verwendung von Tier- und Zellkulturmodellen ist erforderlich, um diese Spanne weiter einzugrenzen und den Zeitfaktor mit dem Ausmaß der Gewebeschädigung in Beziehung zu setzen.

Obwohl die Zeit ein kritischer Faktor bei den Maßnahmen ist, die ergriffen werden (z. B. Druckumverteilung bei Rollstuhlfahrern und Zeitpläne für das Wenden von Patienten), um das Auftreten von Druckgeschwüren (Dekubitus) zu minimieren, sind die Informationen in der Literatur alles andere als eindeutig. Den aktuellen Präventionsrichtlinien des European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) (www.epuap.org) zufolge sollten „Personen, die dazu in der Lage sind, alle 15 Minuten das Gewicht umverteilen“, doch wird dies durch den Hinweis eingeschränkt, dass diese Empfehlung auf Expertenmeinungen und wenigen klinischen Beobachtungen beruht. Dies ist nur ein Beispiel für den allgemeinen Mangel an Daten über sichere/unsichere Zeiten für die Lagerung. Es gibt nur wenige Informationen über den Zeitrahmen für das Auftreten von Dekubitus und insbesondere für das Auftreten von tiefen Gewebeschäden (DTI), einem Zustand, der die Patienten einem hohen Risiko für Sepsis, Nierenversagen und Organversagen aussetzt.

Um einen Zeitrahmen für das Auftreten von Dekubitus zu erstellen, wurde eine Literaturrecherche der verfügbaren veröffentlichten Daten über die Zeit bis zur subdermalen Gewebeschädigung und insbesondere DTI durchgeführt, da berichtet wurde, dass druckbedingte Schäden im Muskelgewebe früher und schneller auftreten als in Fett und Haut.1,2 Tatsächlich hat das National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) in den USA im Jahr 2007 eine neue Dekubitus-Kategorie – „suspected DTI“ – eingeführt, um diese Veränderungen zu berücksichtigen. Darüber hinaus wird in der klinischen Forschung und der Grundlagenforschung zunehmend anerkannt, dass Dekubitus sehr wahrscheinlich als tiefe Gewebeschädigung beginnt; dementsprechend sollte die Definition von Dekubitus wahrscheinlich verbessert werden, um dieses Verständnis widerzuspiegeln.3

Belege für den zeitlichen Rahmen des Auftretens von Dekubitus sind als Ergebnis von drei Arten von Forschung verfügbar: 1) Studien mit Patienten, die sich Operationen von bekannter Dauer unterzogen und anschließend einen schweren Dekubitus mit subkutaner Gewebeschädigung oder DTI entwickelten; 2) Tierstudien, in denen Belastungen auf Weichgewebe betäubter Tiere aufgebracht und die Lebensfähigkeit des Gewebes in Echtzeit oder mittels Histologie nach der Euthanasie überwacht wurde; und 3) In-vitro-Modelle in Zellkulturen und gewebezüglichen Konstrukten, bei denen vorbestimmte Belastungen über kontrollierte Zeiträume auf die Kultur aufgebracht wurden, während derer die Lebensfähigkeit der Zellen überwacht wurde.4 Diese Übersicht fasst Daten aus den drei oben genannten Studientypen zusammen, die für die Entwicklung von Richtlinien und Protokollen verwendet werden können, die für den Zeitrahmen des Auftretens von Dekubitus relevant sind. Diese Informationen sind von grundlegender Bedeutung für die klinische Prävention von Dekubitus und die Grundlagenforschung (z. B. Gestaltung von Tierstudien und Tissue-Engineering-Modellen) zur Ätiologie des Dekubitus. Die Informationen wurden durch eine Suche in der Literaturdatenbank MEDLINE in Artikeln, die von 1966 bis 2008 in hebräischer und englischer Sprache veröffentlicht wurden, sowie in Büchern gewonnen.

Beweise aus klinischen Studien

Die vielleicht am häufigsten zitierte Arbeit über die Auswirkung der Zeit auf das Auftreten von Dekubitus, die retrospektive Studie von Reswick und Rogers5 , legt nahe, dass äußere Drücke, die (ungefähr) den diastolischen Druck überschreiten, Dekubitus innerhalb von etwa 6 Stunden verursachen und höhere äußere Drücke (ungefähr das Vierfache des systolischen Drucks) in weniger als einer Stunde. Die in ihren Studien verwendeten Daten wurden aus mehr als 980 medizinischen Fällen gesammelt, die im Krankenhaus Rancho Los Amigos (Downey, Kalifornien) untersucht wurden. Da biomechanische Studien ergeben haben, dass sich der Außendruck im Liegen dem diastolischen Druck unter den Knochenvorsprüngen annähern kann6 und weil Allgemeinanästhetika den Blutdruck senken (Hypotonie), was die Durchblutung des belasteten Gewebes beeinträchtigen kann, gelten Patienten, die sich längeren Operationen unterziehen, als besonders gefährdet für die Entwicklung eines Dekubitus.7,8 Tatsächlich hat das Auftreten von Dekubitus bei Patienten nach einer Operation die Idee hervorgerufen, dass es sich dabei um akute Verletzungen handelt, die sich schnell in übermäßig/kontinuierlich belastetem Gewebe entwickeln, im Gegensatz zu dem traditionellen Konzept, dass es sich um sich langsam bildende, chronische Wunden handelt.9 Daher stammen die besten Belege für den Zeitrahmen, in dem Dekubitus beim Menschen auftritt, aus Fallstudien oder klinischen Studien, in denen Patienten untersucht wurden, um bestehende Geschwüre auszuschließen, sich einer Operation von bekannter Dauer unterzogen und postoperativ untersucht wurden, um einen neuen Dekubitus zu erkennen. Nicht viele veröffentlichte Studien entsprechen diesem Design, aber die wenigen verfügbaren Arbeiten10-14 deuten auf eine recht enge Zeitspanne hin.

In den frühen 1970er Jahren war Hicks10 einer der ersten, der quantitative Daten zur Häufigkeit von Dekubitus bei chirurgischen Patienten vorlegte. Von 100 Patienten, die sich einer mehr als 2 Stunden dauernden Operation unterzogen, entwickelten 13 einen Dekubitus. Diese Studie kam zu dem Schluss, dass Patienten postoperativ auf Dekubitus an Körperstellen untersucht werden sollten, die mit dem OP-Tisch in Berührung kommen, und dass Operationen, die länger als 6 Stunden dauern, ein besonderes Risiko für die Entwicklung von Dekubitus bergen. Eine nachfolgende Studie11 mit chirurgischen Patienten (N = 505) deutet jedoch darauf hin, dass Dekubitus innerhalb wesentlich kürzerer Zeiträume auftreten kann – insbesondere können Hautveränderungen auf eine innere Gewebeschädigung bei Patienten hinweisen, die 2,5 Stunden lang auf einer Standard-Operationsmatratze (d. h. einer Matratze ohne spezielle Schaumstoff- oder Gelkonstruktionen oder viskoelastische Auflagen zur Verringerung des Dekubitusrisikos) operiert wurden.

Aronovitch12 berichtete, dass von einer Kohorte von 281 chirurgischen Patienten, die in den USA ins Krankenhaus eingeliefert wurden, neun (~3 %) einen Dekubitus im Zusammenhang mit dem chirurgischen Ereignis entwickelten. Sechs der neun Patienten mit Dekubitus hatten mindestens eine Begleiterkrankung und wurden mit einem Wärmegerät behandelt, und acht erhielten drei oder mehr Anästhetika. Außerdem wurden acht der Patienten, die einen Dekubitus entwickelten, während des chirurgischen Eingriffs auf einer Standardmatratze im Operationssaal (2-Zoll-Schaumstoffpolster) gelagert, und vier wurden in Rückenlage (mit dem Gesicht nach oben) operiert. Bei den Patienten, die einen Dekubitus entwickelten, dauerte der Eingriff im Operationssaal im Durchschnitt 269 Minuten (4,48 Stunden) (Spanne: 180 bis 387 Minuten). Die Studie von Aronovitch legt nahe, dass Dekubitus bei Patienten, die sich einer Operation unterziehen, bereits nach 3 Stunden auftreten kann. Außerdem stellte Aronovitch fest, dass kardiologische und orthopädische chirurgische Eingriffe, die in Rückenlage durchgeführt wurden, mit Dekubitus assoziiert waren, was Studien rechtfertigt, die den Einfluss der Patientenposition auf dem OP-Tisch auf das Auftreten von Dekubitus untersuchen.

In einer prospektiven Follow-up-Studie13 zu >4-stündigen Operationen in den Niederlanden entwickelten 44 von 208 Patienten (~21 %) nach einer Operation auf einer 2-cm-Gelmatratze einen Dekubitus. Die Dekubitus wurden bei Patienten, die in Rückenlage operiert wurden, hauptsächlich am Kreuzbein und an den Fersen und bei Patienten, die in Bauchlage (mit dem Gesicht nach unten) operiert wurden, hauptsächlich am Brustbein und am Kinn beobachtet. In einer deskriptiven US-Studie14, die Patienten mit einer >10-stündigen Operation auf einer Schaumstoffoberfläche einschloss, entwickelten 15 von 33 Probanden (~45 %) einen Dekubitus. Zusammengenommen liefern diese Studiendaten nicht nur einen Zeitrahmen für das Auftreten von Dekubitus bei Patienten, die über längere Zeit bettlägerig sind, sondern weisen auch darauf hin, dass die Häufigkeit dieser Geschwüre deutlich zunimmt, je länger der Patient liegt.15,16 Aus der Variabilität der berichteten Zeiten für das Auftreten von Dekubitus geht hervor, dass einige Personen eine anhaltende Gewebebelastung besser tolerieren können als andere. Wahrscheinlich hängt dies mit anatomischen Unterschieden, Variationen in den mechanischen Eigenschaften des Gewebes, der Durchblutungsqualität, dem allgemeinen Gesundheitszustand, der eingenommenen Körperhaltung und möglicherweise mit Wechselwirkungen dieser Faktoren mit den biomechanischen Eigenschaften der verwendeten spezifischen Auflagefläche zusammen. Dementsprechend ist der Zeitpunkt des Auftretens von Dekubitus nicht exakt, sondern ein Bereich wahrscheinlicher Zeitpunkte.

Patienten, die sich einer Operation unterziehen, werden zumindest durch eine Standard-OP-Tischmatratze und in einigen Fällen auch durch Gel-/Schaumstoffauflagen geschützt.11 In diesem Zusammenhang ist es interessant, Statistiken in Bezug auf die Dauer der aufrechterhaltenen Position und das Auftreten von Dekubitus in einer Kohorte von Patienten zu erwähnen, die aus anderen Gründen als einer Operation – z. B. aufgrund eines Schlaganfalls oder einer Sepsis – während des Krankenhausaufenthalts an ein Bett oder einen Rollstuhl gefesselt waren. In einer retrospektiven Studie17 , die zwischen 1983 und 1992 in einem großen geriatrischen Zentrum in Israel durchgeführt wurde, entwickelten 128 der 416 Patienten (~30 %), die mindestens 2 Stunden lang immobil waren und nicht auf einer speziellen Unterlage gelagert wurden, einen Dekubitus.

Vanderwee et al18 untersuchten, ob die abwechselnde Lagerung des Patienten auf einer druckverteilenden Matratze (mit einer 7 cm dicken viskoelastischen Schaumstoffauflage) – 4 Stunden in Rückenlage und 2 Stunden in Seitenlage – die Inzidenz von Dekubitus im Vergleich zu einer Umlagerung alle 4 Stunden verringerte. Das spezifische Drehschema war wie folgt: Semi-Fowler 30°, rechte Seitenlage 30°, Semi-Fowler 30° und linke Seitenlage 30°. Die Patienten der Studiengruppe wurden 4 Stunden lang in einer Halb-Fowler-Lage von 30° und 2 Stunden lang in einer Seitenlage von 30° gelagert; die Patienten der Kontrollgruppe wurden in gleichen 4-Stunden-Intervallen umgelagert. Von den 122 Patienten in der experimentellen Studiengruppe entwickelten 20 (16,4 %) einen Dekubitus (Grad 2+, hauptsächlich unter dem Kreuzbein und seltener an den Knöcheln und Fersen), eine Rate, die sich statistisch nicht von den 24 (21,2 %) der 113 Patienten in der Kontrollgruppe unterscheidet, die alle 4 Stunden umgelagert wurden. In Übereinstimmung mit den anderen oben genannten Daten von chirurgischen und nicht-chirurgischen Patienten entwickelt also eine beträchtliche Anzahl immobiler Patienten innerhalb von 4 Stunden nach der Bettlägerigkeit einen Dekubitus.

Die in diesen klinischen Studien angegebenen Zeiten für die Entwicklung von Druckgeschwüren sollten mit einer gewissen Vorsicht interpretiert werden. In den letzten 40 Jahren wurden gleichzeitig mit der Erhebung dieser Daten auch Verbesserungen in der Technologie der Lagerungsflächen eingeführt. Patienten, die als Risikopatienten für die Entwicklung eines Dekubitus eingestuft werden, erhalten jetzt in der Regel Schaumstoffmatratzen mit hoher Dichte anstelle einer normalen kunststoffbeschichteten Federkernmatratze, um den Druck auf den Körper besser zu verteilen.19 Es ist möglich, dass die älteren Daten, die vor der Verfügbarkeit von druckverteilenden Matratzen gewonnen wurden, auf kürzere Zeiten für das Auftreten eines Dekubitus hinweisen, aber derzeit sind keine human- oder tierexperimentellen Daten verfügbar, um diese Hypothese zu unterstützen oder zu verwerfen.

Beweise aus Tiermodellen

Die Ergebnisse einer Meta-Analyse von Druck-Zeit-Kombinationen, die Muskelgewebeschäden bei 174 Ratten verursachen, die als Modelle für Dekubitus und DTI verwendet wurden, wurden kürzlich von Linder-Ganz et al.20 berichtet. In Anlehnung an das Konzept von Reswick und Rogers5 berechneten sie eine Druck-Zeit-Verletzungstoleranz für Skelettmuskelgewebe von Ratten auf der Grundlage von histopathologischen Untersuchungen von komprimiertem Muskelgewebe in der Literatur (einschließlich der Beiträge von Husain21 und Kosiak22). Die in der Literatur gesammelten Daten wurden durch ähnliche, ergänzende Studien ergänzt, die hauptsächlich für Muskelgewebe durchgeführt wurden, das über einen Zeitraum von weniger als einer Stunde belastet wurde. Um es kurz zu machen: Ratten wurden betäubt, die Haut über dem Gracilis-Muskel wurde reseziert, und der Muskel wurde mit Hilfe eines vorkalibrierten, starren Kompressors mit Federn einem konstanten Druck ausgesetzt. Nachdem der Druck aufgebracht worden war, wurden die Tiere getötet und Proben aus den komprimierten Muskeln für die Histopathologie entnommen. Mittels histologischer Färbung (Phosphowolframsäure-Hämatoxylin) wurden die Lebensfähigkeit der Muskelzellen und die Integrität der Querstreifung im Muskel für verschiedene Druck-Zeit-Gruppen bestimmt. Wenn in einer PTAH-gefärbten Probe unter dem Lichtmikroskop für eine bestimmte Druck-Zeit-Kombination ein Zelltod oder ein Verlust der Querstreifung festgestellt werden konnte, wurde diese Druck-Zeit-Kombination als verletzend eingestuft. Die Forscher fanden heraus, dass die kritischen Druck-Zeit-Kombinationen, die zu einer Schädigung des Muskelgewebes führen, eine abnehmende sigmoide Funktion aufweisen, die ungefähr der von Reswick und Rogers5 berichteten inversen Druck-Zeit-Beziehung zwischen der ersten und dritten Stunde nach der anhaltenden Belastung entspricht. Bei den extremen Zeiten (<1 Stunde oder >3 Stunden) war die Druck-Zeit-Kurve jedoch anders als die von Reswick und Rogers vorgeschlagene – sie deutete darauf hin, dass bei kurzer (<1 Stunde) und langer (3- bis 6-stündiger) Belastung die kritischen Belastungen, die eine Gewebenekrose verursachen, nahezu zeitunabhängig sind – d. h. sie sind nahezu konstant. Die Beobachtung, dass der Druck, der erforderlich ist, um eine Verletzung zu verursachen, etwa 2 Stunden nach der Belastung signifikant abnimmt, deutet darauf hin, dass das belastete Muskelgewebe zu diesem Zeitpunkt anfälliger für die Entwicklung von Dekubitus und DTI ist.

Die von Stekelenburg et al23,24 durchgeführten Studien ergaben, dass 2 Stunden anhaltende Belastung ausreichen, um DTI zu verursachen. Konkret wurde die Hintergliedmaße von betäubten Ratten 2 Stunden lang kontinuierlich belastet und die Schädigung des Tibialis-anterior-Muskels in vivo mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) untersucht. Nach der Tötung der Tiere wurden Proben für die Histopathologie entnommen, um die MRT-Befunde zu verifizieren. Diese Studien zeigten, dass eine zweistündige Kompression des Muskelgewebes zu erhöhten T2-Werten in den belasteten Muskelregionen führte, und die Lage dieser erhöhten T2-Flecken korrelierte stark mit den nekrotischen Muskelregionen, die in der Histopathologie nachgewiesen wurden. Eine weitere Studie von Kwan et al.25 dokumentierte die histopathologischen Veränderungen im subkutanen Gewebe von Ratten (um die Trochanter), nachdem sie anhaltenden externen Belastungen ausgesetzt waren, die in zwei Belastungssitzungen von jeweils 6 Stunden an zwei aufeinanderfolgenden Tagen erfolgten. Die Forscher stellten eine fortschreitende Degeneration der Muskelzellen fest, die durch zahlreiche Vergrößerungen der Kerne in den zentralen Teilen der Muskelfasern gekennzeichnet war. Sie berichteten außerdem über die Internalisierung von peripher gelegenen Kernen, den Ersatz von Muskelzellen durch Fibrose und Fettgewebe sowie das Vorhandensein von pyknotischen Kernen und Karyorrhexis. Es wird angenommen, dass diese Anzeichen einer massiven Gewebedegeneration darauf hindeuten, dass die anfängliche Gewebeschädigung innerhalb von viel weniger als 6 Stunden auftrat.

Die an Tiermodellen gewonnenen Daten sind zwar äußerst nützlich für das Verständnis der Ätiologie von Dekubitus und DTI, müssen jedoch mit Vorbehalten betrachtet werden. Erstens bestehen deutliche anatomische und möglicherweise physiologische Unterschiede zwischen Menschen und Nagetieren. Zweitens wurden die Daten in diesen Studien von gesunden und relativ jungen Nagetieren gewonnen, wohingegen es sich bei Menschen, die für die Entwicklung von Dekubitus anfällig sind, in der Regel um ältere Menschen mit komplexen chronischen Begleiterkrankungen wie Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen handelt.8,12,18 Drittens werden zur Erzeugung von Dekubitus bei den Tieren lokalisierte Belastungen auf die Haut23-25 oder den Muskel20 unter Verwendung mechanischer Eindringkörper ausgeübt – eine unnatürliche Konfiguration, die im Vergleich zu menschlichen Geweben, die in natürlicher Haltung komprimiert werden, wahrscheinlich größere lokale geometrische Verzerrungen des Gewebes hervorruft und die lokale Blutversorgung stärker beeinträchtigt. Dennoch erleichtern die in den Tierstudien20-25 gewonnenen Daten das Verständnis des zeitlichen Verlaufs der Dekubitus- und DTI-Entwicklung, was bei menschlichen Probanden aus offensichtlichen ethischen Gründen nicht möglich ist.

Evidenz aus In-vitro-Modellen

Die Verwendung von Tissue-Engineering-Modellsystemen zur Untersuchung von Dekubitus (und insbesondere von DTI in Muskeln) ist recht neu. Sie wurde in den letzten fünf Jahren an der Technischen Universität Eindhoven (Niederlande) entwickelt.26,27 Bruels et al.26 entwickelten ein In-vitro-Modellsystem mit Gewebekonstrukten aus Skelettmuskeln. Die Konstrukte bestanden aus mehreren Lagen zufällig angeordneter Myotubes. Die Kompression dieser Konstrukte aus künstlichem Muskelgewebe zeigte, dass der größte Teil des Zelltods in den deformierten Konstrukten zwischen 1 und 4 Stunden nach der Belastung bei klinisch relevanten Gewebedeformationen (~50 %) auftrat und dass höhere Deformationen zu einer früheren Schadenseinleitung führten. Gawlitta et al.27 entwickelten ein komplexeres gewebetechnisches Modellsystem, bei dem aus Mäusemuskelzellen hergestellte Muskelkulturen in Kollagengel suspendiert wurden und die Möglichkeit erhielten, sich anzuordnen und in Längsrichtung organisierte Myotubes zu bilden, die die faserige Struktur des natürlichen Skelettmuskels besser nachahmen. Diese bioartifiziellen Muskeln wurden Druckverformungen von bis zu 40 % ausgesetzt, und die Lebensfähigkeit der Zellen wurde mit einem konfokalen Laser-Scanning-Mikroskop aufgezeichnet, das Fluoreszenzmarker für apoptotischen und nekrotischen Zelltod überwachte. Es zeigte sich, dass die Druckverformungen nach 5 bis 6 Stunden erhebliche Schäden an den bioartifiziellen Muskeln verursachten (definiert als mehr als 20 % Zelltod über apoptotische und nekrotische Pfade). Kürzlich verwendeten Gefen et al28 das von Gawlitta27 entwickelte Modellsystem, um die zeitabhängigen kritischen Druckverformungen für den nekrotischen Zelltod in bioartifiziellen Muskeln zu bestimmen. Sie verwendeten einen halbkugelförmigen Eindringkörper, um eine ungleichmäßige, konzentrische Verteilung der Verformungen in den bioartifiziellen Muskelproben zu erzeugen, und maßen die Ausbreitung der Schäden in der Muskelzelle im Laufe der Zeit mithilfe der Fluoreszenzmikroskopie. Interessanterweise ergab das Modellsystem für den bioartifiziellen Muskel auch eine sigmoide Funktion, die die Belastungstoleranz des Gewebes mit ähnlichen Zeitparametern wie in den Tierstudien von Linder-Ganz et al.20 beschreibt. Insbesondere zeigte sich in beiden Studien derselbe Zeitrahmen für den Verlust der Muskeltoleranz gegenüber anhaltenden Belastungen (1 bis 3 Stunden nach der Belastung); dies könnte darauf hindeuten, dass der Verlust der strukturellen Widerstandsfähigkeit gegenüber Belastungen zwischen 1 und 3 Stunden eine inhärente Eigenschaft des Muskelgewebes ist.

Wie bei den Studien an Menschen und Tieren müssen die Ergebnisse von Zell- und Gewebekulturmodellen mit Vorsicht interpretiert werden. Erstens weisen Zellkulturen und gewebezügliche Konstrukte derzeit nicht die echte mikroskopische Organisation und Architektur des natürlichen Gewebes auf. Außerdem findet keine Interaktion mit anderen Geweben statt. So enthalten beispielsweise die bioartifiziellen Muskeln von Gawlitta27 kein Bindegewebe, das im natürlichen Muskel das Endomysium und Perimysium bildet. Zweitens ist kein Gefäßsystem beteiligt, und obwohl einige Ischämiefaktoren durch Manipulation des Kulturmediums simuliert werden können,27,28 ist dies eine Vereinfachung der tatsächlichen Unterbrechung der Gefäßhomöostase. Da jedoch die biologische Variabilität zwischen den Kulturen relativ gering ist, sind dies ausgezeichnete Modelle für die Erforschung von Dekubitus und beseitigen die ethischen Probleme, die mit der Durchführung von Tierversuchen verbunden sind.

Hypothesen zu den Auswirkungen der individuellen Anatomie auf die Zeit bis zur Verletzung

In einer Fallstudiensammlung wurde beobachtet, dass fettleibige Patienten ein höheres Risiko für schweren Dekubitus und DTI haben als nicht fettleibige.29 Dies scheint überraschend zu sein, wenn man bedenkt, dass fettleibige Personen tendenziell niedrigere Druckspitzen an der Sitzoberfläche aufweisen, wie in einer Gruppe von 75 älteren Menschen in Heimen gezeigt wurde, wo diejenigen mit dem niedrigsten Body-Mass-Index die höchsten Druckspitzen an der Sitzoberfläche aufwiesen.30 Berücksichtigt man jedoch die Tatsache, dass der Druck an der Grenzfläche nachweislich ein unzuverlässiges Maß für die Belastung des inneren Gewebes ist,31 lässt sich dieses scheinbare Paradoxon auflösen: Die erhöhte Anfälligkeit der fettleibigen Patienten für Dekubitus und DTI ist auf die erhöhte Belastung der Knochenvorsprünge durch ihr Körpergewicht zurückzuführen, was wiederum zu einer höheren Konzentration mechanischer Spannungen (d. h. hohen Kräften pro Flächeneinheit des Gewebes) in ihren tiefen Weichteilen führt. In einer israelischen Studie32 mit zwei gesunden Probanden wurde beispielsweise gezeigt, dass die Erhöhung des Körpergewichts um 5 kg bei einem 27-jährigen Mann (Körpergewicht 90 kg) und einer 26-jährigen Frau (Körpergewicht 55 kg) die Spitzenverformungen des Muskel- und Fettgewebes um das 1,5-fache und die mechanischen Spitzenbelastungen um das 2,5-fache erhöht. Leider sind dauerhafte Rollstuhlfahrer wie Patienten mit einer Rückenmarksverletzung (SCI) eher übergewichtig und fettleibig.33

Eine weitere Veränderung, die beim chronischen Sitzen allmählich eintritt, ist der Verlust von Muskelmasse (Atrophie). In einer Studie mit MRT-Messungen und Computermodellen haben Linder-Ganz et al34 gezeigt, dass die Dicke des Gesäßmuskels unter den Sitzbeinhöckern bei Personen mit SCI >1 Jahr nach der Verletzung im Durchschnitt weniger als ein Drittel der Dicke dieser Muskeln bei gesunden Personen beträgt. Bei anhaltender Belastung durch das Körpergewicht sind die dünnen Muskeln gelähmter Personen stark erhöhten mechanischen Belastungen ausgesetzt, da nur wenig natürliche Polsterung vorhanden ist, um die Lasten der Knochenvorsprünge zu tragen, die, wie bereits erwähnt, typischerweise ein höheres Körpergewicht übertragen.33 Eine theoretische Studie auf der Grundlage der technischen Mechanik hat kürzlich gezeigt, dass die mechanischen Spannungen im Muskelgewebe unter den Sitzbeinhöckern mit zunehmendem Körpergewicht oder mit abnehmender Muskeldicke zunehmen.35 Dementsprechend wird auf der Grundlage der Belastungs-Zeit-Verletzungs-Schwellenwerte von Linder-Ganz et al.20 erwartet, dass sich schwere Dekubitus mit Schädigung des Muskelgewebes und DTI früher bei Patienten entwickeln, bei denen die Belastung des tiefen Gewebes intensiver ist – nämlich bei Patienten, die fettleibig sind, viel Muskelmasse verloren haben oder beides (siehe Abbildung 1).

Die Frage der inneren Gewebezusammensetzung bei Patienten, die ein Risiko für die Entwicklung von Dekubitus und DTI haben, erfordert weitere Untersuchungen, um ein besseres Verständnis der individuellen Anfälligkeit zu gewinnen. In der Studie von Linder-Ganz et al.34 nahmen die Autoren MRT-Aufnahmen des Gesäßes von sitzenden Personen auf, um die Dicke des Gesäßmuskels und des darüber liegenden Fetts unter den Sitzbeinhöckern zu messen. Das Verhältnis von Muskeldicke zu Fettdicke lag bei fünf Personen mit SCI, mit Ausnahme einer Person, die Leistungssportler ist, zwischen 0 und 1,4. Bei den Kontrollpersonen lag dieses Verhältnis zwischen 1,2 und 2,4 (bei N = 6), was einen erheblichen Verlust an Muskelmasse in der Gruppe der Patienten mit SCI zeigt. Obwohl keine vergleichbaren MRT-Daten für fettleibige oder kachexische Patienten zur Verfügung stehen, wird allgemein akzeptiert, dass aus pathogenetischer Sicht Muskel- und Fettmasse beim Individuum stark miteinander verbunden sind, so dass die Frage, wie Fettleibigkeit per se (d. h. ohne SCI) die Muskelmasse bei Personen, die anfällig für PU sind, beeinflusst, weiter untersucht werden muss.

In diesem Artikel wird darauf hingewiesen, dass selbst bei Betrachtung des Körpergewichts ohne Berücksichtigung der inneren Gewebezusammensetzung (d. h. der Muskel-Fett-Verteilung) erhöhte mechanische Belastungen auf Knochenvorsprünge bei Adipösen theoretisch das Risiko für die Entwicklung von Dekubitus und DTI erhöhen. Mögliche Folgen der Adipositas auf die innere Gewebezusammensetzung – z. B. der Ersatz von Muskelgewebe durch Fett aufgrund eines sitzenden Lebensstils – stellen ein zusätzliches Risiko für die Knochenbelastung dar.

Schlussfolgerung

Die Ätiologie von Dekubitus und insbesondere DTI ist immer noch unzureichend verstanden. Insbesondere gibt es nur wenige methodische Arbeiten, die sich mit dem Zeitrahmen für das Auftreten und die Entwicklung von Dekubitus befassen.20-27 Zusammengenommen deuten die Daten aus den drei verfügbaren Modellsystemen – chirurgische Patienten, Tiermodelle und In-vitro-Zellkulturmodelle – darauf hin, dass Dekubitus in subdermalen Geweben unter Knochenvorsprüngen sehr wahrscheinlich etwa zwischen der ersten Stunde und 4 bis 6 Stunden nach anhaltender Belastung auftreten. Es ist wichtig anzumerken, dass alle hier untersuchten relevanten klinischen Daten, die zur Bestimmung dieses Zeitrahmens herangezogen wurden, in Studien mit Patienten gewonnen wurden, die sich hingelegt haben. Die Belastung des Muskel- und Fettgewebes unter den Knochenvorsprüngen ist im Sitzen wesentlich größer als im Liegen,34 was in Übereinstimmung mit den Daten des schematischen Modells theoretisch darauf hindeutet, dass bei bestimmten immobilen Patienten das Auftreten von Dekubitus und DTI in einer sitzenden Haltung wahrscheinlich früher eintritt als im Liegen. Leider gibt es keine veröffentlichten Studien über den Zeitrahmen für das Auftreten von Dekubitus oder DTI bei sitzenden Patienten; daher sind Studien in diesem Bereich erforderlich, um die aktuelle Wissensbasis zu erweitern. Alle Formen von klinischen Studien sollten in dieser Hinsicht nützlich sein, einschließlich prospektiver Studien und Fallstudien über Rollstuhlfahrer mit Dekubitus und DTI, die die Zeiten der anhaltenden Haltungen, in denen die Verletzung auftrat, die relevante Anatomie des Patienten, Komorbiditäten und die Art des verwendeten Sitzkissens dokumentieren. Darüber hinaus ist Grundlagenforschung unter Verwendung von Tier- und Zellkulturmodellen erforderlich, um die Schätzung des Zeitrahmens für das Auftreten von Dekubitus weiter einzugrenzen und den Zeitfaktor mit dem Ausmaß der Gewebeschädigung sowie mit der Anatomie (z. B. dünne versus dicke Muskeln), den mechanischen Eigenschaften der betroffenen Gewebe (z. B. spastische versus schlaffe Muskeln) und chronischen Erkrankungen (z. B. Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen) zu korrelieren.