La cantidad de oxígeno suministrada al miocardio es mayor que la cantidad que realmente toma (oxígeno consumido) el miocardio para apoyar el metabolismo oxidativo. Normalmente, el miocardio extrae alrededor del 50% del oxígeno suministrado por la sangre arterial. Esta extracción de oxígeno viene determinada por la relación entre el consumo de oxígeno y el flujo sanguíneo coronario, tal y como se describe en el principio de Fick. La extracción de oxígeno es, por definición, la diferencia entre las concentraciones arterial y venosa de oxígeno (CaO2-CvO2).
En comparación con la mayoría de los órganos del cuerpo (véase la tabla siguiente), la extracción de oxígeno del corazón es relativamente alta. La extracción de oxígeno del corazón suele ser de 10-12 vol % (ml O2/100 ml de sangre).
| Órgano | CaO2-CvO2 (vol %) |
| corazón | 10-12 |
| músculo esquelético (en reposo) | 2-5 |
| riñón | 2-3 |
| intestino | 4-6 |
| piel | 1-2 |
Teóricamente, la cantidad máxima de oxígeno que puede extraerse es del 20 % vol. Sin embargo, en la realidad, la extracción máxima de oxígeno es de alrededor de 15-16 vol % debido a la cinética de disociación del oxígeno de la hemoglobina. Por lo tanto, el corazón está extrayendo entre la mitad y dos tercios del oxígeno fisiológicamente disponible en condiciones normales de funcionamiento. Por ello, el corazón debe acoplar estrechamente el suministro y la demanda de oxígeno para garantizar una oxigenación tisular adecuada. En ausencia de enfermedad arterial coronaria (EAC), el flujo sanguíneo coronario aumenta casi proporcionalmente al aumento del consumo de oxígeno del miocardio (MVO2), evitando así la hipoxia tisular y el deterioro funcional. La regulación local del flujo sanguíneo es responsable de ajustar el flujo sanguíneo coronario a las demandas metabólicas del miocardio en contracción.
En presencia de EAC, el flujo sanguíneo coronario puede no ser capaz de suministrar el oxígeno adecuado para satisfacer las demandas metabólicas del corazón en contracción. Esto aumentará la extracción de oxígeno y disminuirá el contenido de oxígeno venoso. Esto conduce a la hipoxia tisular y a la angina de pecho. Si la falta de flujo sanguíneo se debe a una lesión estenótica fija en la arteria coronaria (a causa de la aterosclerosis), el flujo sanguíneo puede mejorarse dentro de ese vaso mediante 1) la colocación de un stent dentro del vaso para ampliar la luz, 2) el uso de un balón de angioplastia intracoronaria para estirar el vaso y abrirlo, o 3) la derivación del vaso enfermo con un injerto vascular. Si el flujo sanguíneo insuficiente está causado por un coágulo de sangre (trombosis), puede administrarse un fármaco trombolítico que disuelva los coágulos. Los fármacos antiplaquetarios y la aspirina se utilizan habitualmente para prevenir la reaparición de coágulos. Si la reducción del flujo se debe a un vasoespasmo coronario, pueden administrarse vasodilatadores coronarios (por ejemplo, nitrodilatadores, bloqueadores del canal del calcio) para revertir y prevenir el vasoespasmo.
Revisado el 07/01/2009