Présentation du cas
Un homme de 27 ans ayant des antécédents de lymphome hodgkinien classique s’est présenté au service de radiologie interventionnelle pour un examen plus approfondi de l’accès veineux à long terme suite à une difficulté de positionnement du cathéter central inséré périphérique (PICC) gauche (figure 1).
Résultat(s) clé(s) de l’imagerie)
Élargissement de la veine intercostale supérieure gauche (VISG)
Grosse masse médiastinale connue
Obstacle de la veine cave supérieure (VCS)
Diagnostic différentiel
Syndrome de la VCS
Insuffisance cardiaque congestive (ICC)
. (CHF)
Anomalies vasculaires congénitales
Mimiques potentielles de l’élargissement du LSIV (autres anomalies vasculaires congénitales)
Discussion
Le drainage veineux à l’intérieur du thorax peut être assez complexe avec de multiples affluents se drainant finalement dans le SVC. Bien que des variations soient courantes, la VSIL est alimentée en sang par les 1-4 espaces intercostaux gauches et traverse en avant de l’arc aortique pour communiquer avec la veine brachiocéphalique gauche. La veine hémiazygos accessoire est alimentée par les veines hémiazygos et intercostale supérieure gauche et communique avec la veine hémiazygos inférieurement.1 La veine hémiazygos est alimentée par les veines lombaire ascendante gauche et sous-costale gauche, ainsi que par les veines rénales et gonadiques gauches ; elle traverse la ligne médiane dorsalement et communique avec la veine azygos au niveau de T8-T9. La veine azygos se draine le plus souvent dans le SVC au niveau de T5-T6.2 Le nombre de connexions entre la veine azygos et la veine hémiazygos peut varier entre 1 et 5.3
Dans une série publiée évaluant les structures anatomiques normales et portant sur 1000 radiographies du thorax, une hypertrophie de la VSL ou « mamelon aortique » a été observée comme une structure normale dans 0,9 % des cas.4 Une hypertrophie anormale du LSIV a été mise en évidence chez jusqu’à 7 % des adultes présentant une obstruction connue ou présumée de la VCS secondaire à des tumeurs médiastinales ou à une lymphadénopathie.5 En général, un diamètre du LSIV > 4,5 mm sur une radiographie thoracique postéro-antérieure (PA) en position verticale est considéré comme anormal et doit inciter à un examen minutieux à la recherche d’une pathologie médiastinale subtile. Chez les patients qui sont couchés ou qui effectuent une manœuvre de Valsalva pendant l’imagerie, le diamètre du LSIV peut augmenter de 1 à 2 mm.6
Le diagnostic différentiel pour un LSIV élargi inclut l’obstruction de la veine cave supérieure, l’insuffisance cardiaque congestive et les anomalies vasculaires congénitales.1 S’il est important de connaître le diagnostic différentiel pour une veine intercostale supérieure gauche élargie, il est également important de connaître les autres anomalies congénitales qui peuvent donner l’apparence d’une opacité para-aortique à la radiographie2.
Syndrome de la VVS
Le syndrome de la VVS se produit à partir d’une obstruction du flux de la VVS vers l’oreillette droite, comme on peut le voir avec un thrombus, une fibrose médiastinale due à une radiothérapie antérieure, ou une tumeur médiastinale provoquant une compression sur la VVS. Il existe une voie permettant de lever l’obstruction, la voie vertébrale-azygos-hémiazygos.7 Dans le cas d’une obstruction de la SVC, le drainage par un réseau collatéral de veines existant permet au sang de retourner de la veine brachio-céphalique gauche dans la VCI. Cela se produit parce que la VSL est connectée à la veine brachiocéphalique gauche en haut et à la veine hémiazygos accessoire en bas. La veine hémiazygos accessoire se poursuit par la veine hémiazygos inférieure. La veine hémiazygos va ensuite communiquer avec la veine azygos (approximativement au niveau de T9), et la veine azygos va communiquer avec la VCI par les veines lombaires car elle ne peut pas se drainer dans la VCS par l’arc azygos1.
Isuffisance cardiaque congestive
L’insuffisance cardiaque congestive peut entraîner une hypertrophie de la VSL en raison de l’hypertension auriculaire droite ; cette augmentation de pression peut être transmise à la voie azygos-hémiazygos, ce qui peut entraîner une hypertrophie de la VSL3.
Anomalies vasculaires congénitales
L’absence congénitale de la veine azygos, bien que rare, entraîne une hypertrophie des veines intercostales supérieures gauches, hémiazygos et hémiazygos accessoires en raison de l’augmentation de la circulation veineuse par ces strutures veineuses2. De plus, l’absence de la veine cave inférieure peut entraîner une augmentation du volume de la VLI car le sang est détourné par la voie azygos-hémiazygos et se déverse finalement dans la VCS. De même, s’il y a une hypoplasie de la veine brachiocéphalique gauche, une hypertrophie de la VSL peut se produire en raison de l’évacuation du sang de la zone d’hypoplasie vers la voie azygos-hémiazygos.6
Mimiques potentielles de l’hypertrophie de la VSL
D’autres anomalies vasculaires congénitales peuvent entraîner l’apparition d’une opacité para-aortique sur la radiographie pulmonaire. Par exemple, une anomalie vasculaire congénitale qui peut provoquer un élargissement focal du médiastin adjacent au nœud aortique sur une radiographie latérale est un SVC dupliqué ; dans cette anomalie, le SVC se drainera probablement dans le sinus coronaire ou l’oreillette gauche et est souvent diagnostiqué en raison d’un cathéter mal placé. Une autre circonstance dans laquelle une anomalie vasculaire congénitale peut provoquer une opacité para-aortique sur la radiographie peut être observée dans le cadre d’un retour veineux pulmonaire anormal partiel, où le vaisseau anormal drainant le lobe supérieur gauche se drainera dans la veine brachiocéphalique gauche2.
Diagnostic
Syndrome de la CVS avec une hypertrophie du LSIV
Résumé
La connaissance des structures thoraciques normales est essentielle pour évaluer la radiographie du thorax, car des anomalies subtiles telles qu’une densité focale de tissus mous latérale au nœud aortique peuvent suggérer la présence d’une hypertrophie du LSIV. L’élargissement du LSIV peut résulter d’une obstruction sous-jacente de la VCS, d’une ICC ou d’une anomalie vasculaire congénitale. Dans le cas présenté, l’élargissement du LSIV était dû à une obstruction du SVC due à un lymphome hodgkinien.
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