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Apprenez comment la restriction et la dilatation vasculaires provoquent des migraines et des maux de tête. Découvrez comment identifier la cause de vos propres migraines ou maux de tête.

Cet article se concentre sur l’identification de la cause des migraines et des maux de tête. Si vous voulez voir des stratégies complémentaires pour les migraines, lisez cet article décrivant 31 remèdes naturels, soutenus par la science.

La cause principale des migraines et des maux de tête : L’inflammation

La question de savoir si les migraines sont avant tout un dysfonctionnement vasculaire (vaisseaux sanguins) ou neurologique (dysfonctionnement des neurones) est encore controversée dans le milieu scientifique, mais il est probable que les deux ont un rôle important à jouer.

Qu’elle soit vasculaire ou neurologique, la source est probablement provoquée par l’inflammation. L’inflammation affecte directement le système vasculaire et peut endommager les neurones en provoquant des ROS.

Ce post se concentrera sur le rôle de « l’instabilité vasculaire » et la façon dont elle est affectée de diverses manières. L’instabilité vasculaire peut être due à une vasodilatation (dilatation des vaisseaux sanguins et diminution de la pression artérielle) et à une vasoconstriction (constriction des vaisseaux sanguins et augmentation de la pression artérielle).

Néanmoins, pensez à consulter votre médecin si vous souffrez de migraines ou d’autres types de maux de tête. Il tentera d’identifier leur cause sous-jacente et vous prescrira un traitement pour les soulager et les prévenir.

Migraines vs maux de tête

La migraine chronique est une maladie dont le symptôme principal est le mal de tête.

Les maux de tête isolés ne sont généralement pas causés par les mêmes processus que les migraines. Les migraines chroniques sont généralement causées par une vasodilatation trop importante.

Les maux de tête peuvent être causés soit par une vasodilatation trop importante, soit par une vasoconstriction.

Si une personne a une tendance à l’un ou l’autre état, certains déclencheurs peuvent être des points de basculement qui conduisent à un mal de tête.

Les migraines sont plus constantes et chroniques, tandis que les céphalées de vasoconstriction sont plus sporadiques et beaucoup plus susceptibles d’être induites par des déclencheurs environnementaux tels que le stress ou les tyramines (qui provoquent tous deux une vasoconstriction).

Les migraines, les céphalées en grappe et les céphalées d’exercice sont généralement causées par une vasodilatation. Les céphalées de tension sont causées par une vasoconstriction.

Les 3 principales causes d’instabilité vasculaire qui contribuent aux migraines

Ces trois causes sont fortement connectées les unes aux autres et une cause peut contribuer à une autre. De nombreuses interactions ont lieu.

L’inflammation influence nos niveaux d’endocrine et de neurotransmetteurs et ceux-ci peuvent, à leur tour, moduler l’inflammation. Toute hormone pourrait entraîner une augmentation ou une diminution d’une autre hormone.

1) Inflammation

L’inflammation est une réponse naturelle et saine aux blessures, mais des niveaux chroniquement élevés sont problématiques.

Spécifiquement, une cytokine appelée IL-1b augmente la COX-2, ce qui amène le nerf trijumeau (un médiateur de la douleur) à libérer le peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP) .

La libération de CGRP est peut-être la cause la plus importante des migraines. Au cours de certaines crises de migraine, des concentrations accrues de CGRP peuvent être trouvées à la fois dans la salive et le plasma prélevés dans la veine jugulaire externe .

En outre, l’administration intraveineuse d’alpha-CGRP est capable d’induire un mal de tête chez les individus sensibles aux migraines .

Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF), une autre cytokine, peut également augmenter l’expression du gène du CGRP .iNOS, qui est induit par le TNF et le NF-kb (un facteur de transcription), augmente également l’expression du gène du CGRP . MAPK joue également un rôle important dans le processus inflammatoire qui libère le CGRP . MAPK est provoquée par les AGE, qui sont causés par le sucre, en particulier le fructose.

iNOS produit de l’oxyde nitrique, qui provoque une vasodilatation. Les personnes souffrant de migraines avec aura ont une sensibilité accrue à l’oxyde nitrique endothélial. Il en résulte une dilatation des vaisseaux plus importante que ce qui est justifié en cas d’augmentation du flux sanguin.

Pour étayer davantage le rôle de l’inflammation, des études ont révélé que les personnes souffrant de migraines sont plus susceptibles de présenter une variation du gène qui fabrique le TNF-alpha. Ces personnes ont le « polymorphisme TNF-α -308G/A », qui est associé à l’incidence de la migraine . Cette variation fait que ces personnes ont un pic plus important de TNF en réponse à une blessure, une infection ou un agent inflammatoire .

Ce CGRP libéré se lie ensuite aux récepteurs du CGRP situés autour des vaisseaux méningés et les active, provoquant une vasodilatation, une dégranulation des mastocytes et une  » fuite  » des vaisseaux sanguins (extravasation) .

Les accès aigus d’inflammation dus à des blessures peuvent donc exacerber ces migraines.

En général, l’inflammation aiguë se caractérise par des changements vasculaires marqués, notamment une vasodilatation, une perméabilité accrue et une augmentation du flux sanguin, qui sont induits par les actions de divers médiateurs inflammatoires.

L’inflammation peut également endommager nos mitochondries. Le dysfonctionnement des mitochondries peut amplifier l’inflammation par la production de ROS et l’activation de NF-κB .

L’inflammation provoque l’excitotoxicité du glutamate et la cytokine IL-1b y joue également un rôle important .

L’excitotoxicité provoque une cascade d’événements tels qu’une augmentation des radicaux libres et des phospholipases, qui décomposent la membrane neuronale, permettant aux produits chimiques et aux ions nocifs de pénétrer et finalement de dégrader les mitochondries de la cellule.

L’inflammation contribue également aux migraines parce qu’elle provoque des changements dans le nerf trijumeau, l’un des principaux nerfs faciaux qui abrite également une voie de douleur importante .

Les migraineux sont également plus susceptibles que les autres personnes d’avoir un réseau incomplet d’artères qui fournissent du sang au cerveau. Cette différence structurelle peut provoquer des maux de tête fréquents ou survenir à la suite des maux de tête.

2) Dysrégulation endocrinienne

Il s’agit d’un dysfonctionnement du système endocrinien/hormonal, parfois de l’axe HPA conduisant à des niveaux déséquilibrés de :

• Cortisol – provoque une vasoconstriction
• Angiotensine II – provoque une vasoconstriction
• Vasopressine – provoque une vasoconstriction
• Neuropeptide Y – provoque une vasoconstriction
• Epinephrine et norépinéphrine – provoquent . vasoconstriction
• Testostérone – provoque une vasoconstriction
• Mélatonine – provoque une vasoconstriction
• Substance P – provoque une vasodilatation
• Estrogène – provoque une vasodilatation

Cette liste hormonale n’est pas exhaustive, mais ce sont des acteurs importants.

Puisque chacune de ces hormones joue un rôle dans la modulation du système vasculaire, il me semble évident qu’un dérèglement du système endocrinien entraînera soit une vasodilatation, soit une vasoconstriction.

Lorsque la signalisation hormonale est déréglée et que trop peu ou trop d’une ou plusieurs hormones sont excrétées au mauvais moment, vous obtenez une vasodilatation ou une vasoconstriction excessive.

Il se peut également qu’un rôle soit joué par la substance P et la perception de la douleur. La substance P est libérée en même temps que le glutamate, donc si trop de glutamate est libéré alors il peut y avoir une augmentation de la perception de la douleur. La substance P provoque également une inflammation neurogène.

3) Dérèglement des neurotransmetteurs

Le glutamate (et l’aspartate), la sérotonine, l’acétylcholine et le GABA jouent le rôle suivant dans la vasodilatation et la vasoconstriction :

• Le glutamate provoque une vasodilatation.
• Le GABA entraîne une vasodilatation.
• La sérotonine est un vasoconstricteur – Une carence en sérotonine entraîne une vasodilatation.
• L’acétylcholine est un vasoconstricteur. Une carence en acétylcholine entraîne une vasodilatation.

Une étude chez le porc a révélé que le glutamate, un neurotransmetteur majeur, est vasoactif dans la circulation cérébrale. La vasodilatation du glutamate est médiée par l’oxyde nitrique par l’intermédiaire des récepteurs NMDA .

Les niveaux de sérotonine, un vasoconstricteur, semblent diminuer au cours d’une migraine alors qu’une perfusion I.V. de sérotonine peut faire avorter une migraine. En fait, la sérotonine ainsi que l’ergotamine, la dihydroergotamine et d’autres agents antimigraineux produisent invariablement une vasoconstriction dans la circulation carotidienne externe .

L’acétylcholine est un vasoconstricteur .

Selon une étude sur des chèvres, l’administration de GABA (1-100 microgrammes) directement dans la circulation cérébrale a produit des augmentations dose-dépendantes du flux sanguin cérébral .

La substance P est libérée en même temps que le glutamate, donc si trop de glutamate est libéré alors il peut y avoir une augmentation de la perception de la douleur.

De quelle catégorie de migraines vasculaires faites-vous partie ?

Vous trouverez ci-dessous une liste des symptômes qui peuvent vous aider à identifier votre type de migraine vasculaire. Parlez-en à votre médecin si vous en ressentez plusieurs afin qu’il puisse la diagnostiquer correctement et vous prescrire des médicaments pour traiter et prévenir les crises.

Maux de tête vasodilatateurs

Vos maux de tête peuvent être causés par une vasodilatation si elle se produit à la suite de :

• Chaleur
• Sexe et masturbation (tous deux vasodilatateurs)
• Exercice physique (pendant ou après)
• Une infection ou une maladie
• Une blessure
• Ingestion tout aliment ou produit chimique auquel ils sont sensibles (gluten, caséine, etc..)
• Hypoglycémie
• MSG
• Les bouffées de chaleur des femmes périménopausées (augmente la vasodilatation due aux œstrogènes) Les œstrogènes fluctuent également pendant la grossesse et la ménarche
• Après les menstruations – les niveaux d’œstrogènes atteignent un pic ~11-13 jours après

L’exercice, une infection, une blessure et des intolérances alimentaires peuvent provoquer une inflammation, ce qui entraîne une vasodilatation.

Les personnes auront généralement, mais pas toujours, une pression artérielle inférieure à la moyenne car la vasodilatation abaisse la pression artérielle.

La consommation de MSG ou d’un excès de glutamine/acide glutamique peut aggraver les migraines vasodilatatrices car l’excès de glutamate provoque une vasodilatation. Le degré de préjudice causé par le MSG est probablement minime.

Au contraire, l’excès de glutamate est plus probablement causé par une foule d’autres facteurs qui ne sont pas liés à la consommation alimentaire de glutamates, comme l’hypoglycémie causée par la consommation d’aliments à indice glycémique élevé, l’hyperinsulinémie, le jeûne/saut de repas ou les régimes vraiment pauvres en glucides.

Aussi, un faible taux d’oxygène peut provoquer une excitotoxicité du glutamate, comme lorsque nous sommes tellement stressés que nous oublions de respirer, mais plus probablement à la suite d’une apnée du sommeil (si vous avez un mal de tête le matin, vérifiez l’apnée du sommeil).

Les maux de tête vasodilatateurs sont les moins sensibles aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l’aspirine car si l’aspirine bloque la douleur dans une certaine mesure et fait baisser l’inflammation, elle est elle-même un vasodilatateur. Ainsi, dans un sens, elle améliore la situation (en diminuant l’inflammation) et dans un autre, elle exacerbe le problème (en augmentant la vasodilatation). Si vos maux de tête ne s’améliorent pas avec l’aspirine, c’est un autre indicateur qu’ils sont causés par la vasodilatation.

Il a été démontré que les AINS ne fonctionnent pas pour les maux de tête vasodilatateurs comme les maux de tête en grappe ou d’exercice parce que les actions vasodilatatrices des AINS n’aideront que pour les maux de tête vasoconstrictifs.

Les allergies et les réactions allergiques provoquent une réponse inflammatoire qui déclenchera ou aggravera ce mal de tête.

Maux de tête de vasoconstriction

Les personnes souffrant de maux de tête de vasoconstriction auront généralement une pression artérielle plus élevée et connaîtront des épisodes en période de stress. Les céphalées de tension en sont un bon exemple.

Le stress et les tyramines, par exemple, peuvent déclencher une vasoconstriction. Le stress déclenche la vasoconstriction par le biais du cortisol, de l’épinéphrine et de la norépinéphrine.

Tout stimulus qui amène le corps à libérer des hormones de stress, comme le fait de jeûner ou de sauter des repas, le stress émotionnel, le froid, les lumières vives et les bruits forts, peut aggraver ces maux de tête.

Les tyramines, que l’on trouve dans les fromages vieillis et d’autres aliments, déplacent la norépinéphrine des vésicules de stockage neuronales, ce qui entraîne une vasoconstriction. Ces maux de tête peuvent survenir souvent mais ils ne sont pas aussi constants que les maux de tête vasodilatateurs.

Ces maux de tête répondent le mieux aux AINS comme l’aspirine car l’aspirine est à la fois un antidouleur et un vasodilatateur. Et effectivement, les recherches démontrent son efficacité pour les céphalées de tension.

Les personnes souffrant de céphalées de vasoconstriction sont plus susceptibles d’avoir :

• Stress
• Haute pression artérielle, qui est causée par l’angiotensine II
• Haut dosage de choline

Sérotonergiques comme les ISRS et le tryptophane ou les aliments qui contiennent des niveaux élevés de tryptophane peuvent augmenter les niveaux de sérotonine et éventuellement exacerber les maux de tête de vasoconstriction

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