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Les principales complications aiguës du diabète sont les urgences hyperglycémiques et hypoglycémiques. Les urgences hyperglycémiques comprennent l’acidocétose diabétique, principalement chez les patients atteints de la maladie de type 1, et le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique (SHH), principalement chez les patients atteints de la maladie de type 2. En l’absence de traitement, ces affections peuvent entraîner des séquelles graves et nécessitent une prise en charge médicale urgente.

Acidose diabétique

L’acidocétose diabétique (ACD) est la complication aiguë du diabète la plus menaçante pour la vie, et est souvent la manifestation de présentation du diabète de type 1. Chez les patients atteints d’une maladie de type 1 établie, l’acidocétose diabétique peut survenir lors d’infections aiguës superposées, telles que la grippe, la pneumonie ou la gastro-entérite, en particulier chez les patients qui ne respectent pas les règles des « jours de maladie », chez les patients sous pompe à insuline lorsque la perfusion d’insuline est techniquement interrompue ou chez les patients qui ne respectent pas les règles. La non-observance est généralement un problème chez les adolescents et les toxicomanes. Dans presque tous les cas, l’ACD peut être évitée par un patient bien éduqué qui se conforme à la surveillance de la glycémie et comprend la nécessité d’augmenter les doses d’insuline en cas de stress. L’ACD peut survenir chez les patients atteints de la maladie de type 2 lors d’un stress médical sévère, comme lors d’une infection accablante ou d’un infarctus du myocarde.

Le syndrome d’ACD témoigne d’une profonde carence en insuline, associée à des concentrations circulantes excessives de facteurs de contre-régulation, notamment le glucagon. Les principales manifestations de l’ACD -hyperglycémie, cétose et déshydratation- sont directement ou indirectement liées à la carence en insuline. Le manque d’insuline empêche l’absorption du glucose par les muscles et permet une production hépatique de glucose sans restriction. L’absence de suppression de la lipolyse entraîne également un excès d’acides gras libres, qui sont transformés en acides cétoniques (bêta-hydroxybutyrate et acétoacétate) par le foie. Ces anions non mesurés entraînent une acidose, et finalement une acidémie, qui peut altérer la fonction cardiaque. En raison des effets de la clairance rénale, l’hyperglycémie et la cétonémie marquées entraînent une diurèse osmotique avec perte d’eau et d’électrolytes. En conséquence, le patient atteint d’ACD présente souvent une contraction volumique sévère, avec des pertes totales d’eau corporelle de l’ordre de 6 à 10 litres. L’ACD est cliniquement définie par une valeur de glucose plasmatique de 250 mg/dL ou plus, des cétones sériques et/ou urinaires positives, un trou anionique de plus de 10 à 12, un taux de bicarbonate sérique de 18 mEq/L ou moins et un pH artériel de 7,3 ou moins. Un traitement prudemment agressif de l’acidocétose est essentiel pour éviter des résultats indésirables.

Présentation clinique

Les patients atteints d’ACD se présentent généralement avec une histoire de plusieurs jours de polyurie, de polydipsie et de vision floue, culminant avec des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales, une dyspnée et une altération de l’état mental. L’examen physique révèle une respiration profonde et laborieuse (respiration de Kussmaul), une odeur fruitée dans l’haleine (due à l’acétone), une faible turgescence de la peau, une tachycardie et une hypotension. Les bruits intestinaux sont généralement absents, et l’abdomen peut être sensible de manière diffuse. Les résultats de laboratoire comprennent une hyperglycémie marquée, une acidose métabolique à trou anionique, une augmentation des corps cétoniques urinaires et plasmatiques et une élévation de la créatinine et des taux sanguins d’urée et d’azote. Les gaz du sang artériel montrent une acidémie avec compensation respiratoire. La concentration sérique de sodium est souvent basse, une réponse normale aux déplacements osmotiques de l’hyperglycémie sévère. La concentration de sodium « corrigée » doit être prise en compte (en ajoutant 1,6 mEq de sodium pour chaque 100 mg/dL de glucose au-dessus de la normale) lors de l’évaluation du statut osmolaire du patient. La concentration de potassium sérique est souvent élevée en raison de l’acidose, mais les réserves totales de potassium de l’organisme sont généralement faibles. Il est important de noter que les niveaux de potassium sérique chutent précipitamment lors de la correction de l’acidose et qu’un supplément de potassium est presque toujours nécessaire. Le diagnostic différentiel comprend d’autres causes d’acidose métabolique, comme l’acidose lactique, l’insuffisance rénale aiguë et l’acidocétose alcoolique. Dans le cadre d’une hyperglycémie marquée, cependant, le diagnostic est indubitable, en particulier chez un patient dont le diabète est connu.

Prise en charge

Les patients atteints d’ACD doivent généralement être pris en charge dans l’unité de soins intensifs. Si l’ACD est légère, le patient peut être pris en charge dans les services hospitaliers généraux si l’insuline intraveineuse peut être administrée et si une surveillance infirmière étroite et des phlébotomies fréquentes sont disponibles. Dans les cas non compliqués, l’acidocétose du patient devrait être résolue dans les 12 heures suivant sa présentation à l’hôpital, et le passage à l’insuline sous-cutanée et le transfert dans un service de médecine générale devraient être effectués dans les 24 heures. Les principaux efforts dans la prise en charge du patient atteint d’ACD consistent à corriger l’acidose, les déficits volumiques et l’hyperglycémie, à assurer la stabilité des électrolytes et à identifier la cause précipitante. La normalisation rapide de la concentration plasmatique de glucose n’est pas nécessaire et peut même être nuisible en raison des effets des changements osmotiques rapides, notamment en ce qui concerne l’œdème cérébral. Les taux de glucose doivent plutôt être abaissés progressivement. Les piliers du traitement sont l’insuline intraveineuse et les solutions cristalloïdes. La première supprime la lipolyse, la cétogenèse et la production hépatique de glucose et augmente l’élimination du glucose dans les muscles squelettiques. Il en résulte un arrêt des pertes urinaires de liquide et d’électrolytes et une amélioration de l’état acido-basique. Cependant, tout aussi importante que l’insuline, la réplétion volumique intraveineuse améliore l’hyperglycémie et l’acidose principalement en améliorant le volume circulatoire et le débit sanguin rénal et en réduisant les hormones de contre-régulation, en particulier les catécholamines. Dans un premier temps, les efforts doivent se concentrer sur l’expansion de l’espace intravasculaire, de façon optimale avec du chlorure de sodium à 0,9 %. Les patients atteints d’ACD étant généralement jeunes et en bonne santé, une réplétion liquidienne agressive est sans danger. Une reconstitution inadéquate des déficits liquidiens retarde le rétablissement. Compte tenu des déficits volumiques généralement graves, il convient d’administrer initialement des liquides par voie intraveineuse aussi rapidement que possible jusqu’à ce que les signes cliniques de contraction du volume intravasculaire s’améliorent. Par la suite, les débits peuvent être réduits. Une fois le volume plasmatique rétabli, sur la base des résultats cliniques et de laboratoire, il est conseillé d’utiliser une solution plus hypotonique (par exemple, chlorure de sodium à 0,45 %) afin que les pertes d’eau libre, principalement de l’espace intracellulaire, puissent également être reconstituées.

En principe, l’insuline doit être administrée par voie intraveineuse pour assurer une délivrance systémique adéquate et pour que la dose puisse être modifiée d’heure en heure, en fonction des besoins individuels du patient. Initialement, un bolus de 0,15 unité/kg est recommandé, suivi immédiatement d’une perfusion à un taux de 0,1 unité/h. L’objectif est de réduire le glucose de 50 à 100 mg/dL par heure. Une fois que le glucose est dans la fourchette des 200 mg/dL, il faut continuer à administrer de l’insuline jusqu’à ce que les corps cétoniques soient éliminés et que le trou anionique soit comblé. Cependant, comme ce processus peut prendre plusieurs heures de plus, le taux de glucose peut tomber dans l’intervalle hypoglycémique. Par conséquent, les fluides doivent à ce stade être remplacés par des solutions contenant du dextrose. Le taux de perfusion d’insuline peut être réduit à celui nécessaire pour supprimer la lipolyse, soit 1 à 2 unités/h chez la plupart des adultes. Une quantité adéquate de dextrose (généralement 5 à 10 g/h) maintient les concentrations de glucose circulant entre 150 et 200 mg/dL. Une fois que le trou anionique s’est refermé et que le patient est prêt à manger, la transition vers des injections d’insuline sous-cutanées doit être entreprise. Un mélange d’insuline à longue et courte durée d’action est fourni à ce moment-là, en chevauchant le goutte-à-goutte pendant au moins une heure pour assurer des niveaux d’insuline adéquats. Les patients occasionnels atteints de diabète de type 2 et d’ACD peuvent finalement être pris en charge uniquement par des agents oraux. Cependant, cette prise en charge n’est généralement pas conseillée pendant l’hospitalisation et doit plutôt être reportée en ambulatoire.

La correction de l’acidose suit nécessairement la réplétion en insuline. Comme une dysfonction cardiaque peut survenir lorsque le pH tombe en dessous de 7,0, le bicarbonate intraveineux peut être utilisé judicieusement chez les patients dont le pH est inférieur à 7,0, bien que les essais randomisés n’aient généralement pas montré de bénéfice sur les résultats. En théorie, un excès de bicarbonate peut entraîner une alcalose cérébrale, ce qui peut nuire à la compensation respiratoire de l’acidose systémique. De plus, comme la production de corps cétoniques est stoppée, une alcalose de correction peut se produire. Plus important encore, les perfusions importantes de bicarbonate ont tendance à diminuer les concentrations sériques de potassium, ce qui peut aggraver le risque d’hypokaliémie sévère.

La gestion du potassium est plus difficile pendant le traitement de l’ACD. Bien que la déplétion potassique puisse être supérieure à 100 mEq, la concentration de potassium à l’admission est élevée en raison de l’acidose systémique, avec un mouvement résultant du potassium de l’espace intracellulaire vers l’espace extracellulaire. Une surveillance fréquente de la concentration de potassium est donc obligatoire, et une réplétion agressive est une partie importante des soins des patients atteints d’ACD. Lorsque le taux de glucose diminue et que le pH se normalise, la concentration de potassium diminue rapidement et doit être corrigée pour éviter les dysrythmies cardiaques. Tous les liquides intraveineux doivent contenir au moins 20 mEq/L de potassium, sauf si le potassium sérique est déjà supérieur à 5,0 mEq/L. Un apport supplémentaire de potassium est nécessaire par voie orale ou intraveineuse dès que la concentration tombe en dessous de 4,0 mEq/L. Les taux de phosphate peuvent également être labiles pendant la prise en charge du patient atteint d’ACD. Initialement élevés, en particulier chez les patients souffrant d’insuffisance rénale, les taux de phosphate chutent également de manière significative une fois la correction métabolique établie. Bien que les complications liées à l’hypophosphatémie soient rares et qu’il ait été difficile de démontrer un bénéfice clair de la réplétion systématique en phosphate, il est conseillé de maintenir des taux de phosphate normaux pendant le traitement. Le remplacement simultané du potassium et du phosphate par du phosphate de potassium intraveineux doit être envisagé pour maintenir le taux de phosphate sérique au-dessus de 1 mg/dL.

L’œdème cérébral est une complication rare mais potentiellement mortelle de l’ACD et de son traitement, survenant principalement chez les enfants et les adolescents. Les indices sont des céphalées et une altération du niveau de conscience avec une détérioration neurologique ultérieure plusieurs heures après le début du traitement. Le diagnostic doit être suspecté tôt et traité avec du mannitol et une ventilation mécanique avec abaissement de la Paco2 pour diminuer la pression intracrânienne. Les autres complications de l’ACD comprennent l’infarctus du myocarde, l’accident vasculaire cérébral, le syndrome de détresse respiratoire aiguë, la thrombose veineuse profonde/l’embolie pulmonaire et les dysrythmies cardiaques, notamment la tachycardie ventriculaire. L’évaluation et la prise en charge des patients atteints d’ACD doivent également inclure une recherche détaillée de la cause précipitante, comme une infection ou un infarctus du myocarde.

Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique

Le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique (SHH), qui survient chez les patients atteints de diabète de type 2, est défini par une osmolarité plasmatique supérieure à 320 mOsm/L et un taux de glucose plasmatique supérieur à 600 mg/dL mais un taux de bicarbonate normal, un pH normal et aucun signe significatif de cétose. Le diagnostic est envisagé chez tout patient âgé présentant une altération de l’état mental et une déshydratation, en particulier si un diagnostic de diabète est déjà établi. Dans de rares cas, le SHH peut être la caractéristique principale d’un patient nouvellement diagnostiqué. De nombreux patients présentent des syndromes hyperglycémiques chevauchants avec des caractéristiques à la fois du SHH et de l’ACD, comme une hyperosmolarité sévère mais aussi une acidose légère. L’absence d’acidose significative rend la prise en charge du SHH un peu plus simple que celle de l’ACD. Cependant, la déplétion volumique plus profonde et l’âge plus avancé des patients généralement touchés, qui sont plus susceptibles de présenter une maladie vasculaire sous-jacente, rendent les complications potentielles plus graves. De plus, les patients atteints de SHH présentent généralement des facteurs précipitants identifiables, tels qu’une infection grave, un infarctus du myocarde ou une nouvelle insuffisance rénale, qui peuvent compliquer le traitement. Le SHH est fréquent chez les patients débilités des établissements de soins chroniques qui tombent initialement malades et qui, en raison de pertes insensibles et peut-être d’un mécanisme de soif anormal, développent une hyperosmolarité et une contraction volumique qui s’aggravent. Les facteurs de contre-régulation en réponse conduisent à une hyperglycémie, qui entraîne à son tour des pertes liquidiennes plus importantes. Finalement, la clairance du glucose par les reins diminue, ce qui entraîne une hyperglycémie et une hyperosmolarité extrêmes. Le coma peut s’ensuivre en raison des effets délétères de l’hyperosmolarité sur la fonction cérébrale.

Le traitement de l’HHS vise principalement à identifier la maladie sous-jacente qui a prédisposé à l’hyperglycémie et à restaurer un volume plasmatique nettement contracté. Par la suite et plus lentement, les déficits liquidiens intracellulaires, qui sont importants, doivent être corrigés. Le type de solution intraveineuse et le débit de perfusion dépendent du degré d’hyperosmolalité et de l’importance de la déplétion du volume intravasculaire. Le sérum physiologique, qui est déjà typiquement hypotonique chez ces patients, est généralement choisi en premier lieu pour reconstituer rapidement l’espace extracellulaire. Si le patient est hypotendu, des fluides doivent être administrés aussi rapidement que possible et tolérés pour restaurer le volume plasmatique. Une fois que la pression artérielle est rétablie et que le débit urinaire est établi, il faut ralentir les débits et utiliser des solutions véritablement hypotoniques telles que le chlorure de sodium à 0,45 %. Les déficits hydriques corporels totaux peuvent être calculés à l’aide de formules standard, l’objectif étant de remplacer la moitié du déficit au cours des 24 premières heures et le reste au cours des deux ou trois jours suivants. Les pertes insensibles en cours doivent être incorporées dans ces calculs. Comme les patients atteints de SHT sont généralement plus âgés et sujets à des troubles cardiovasculaires, l’état pulmonaire et l’oxygénation doivent être étroitement surveillés. Occasionnellement, une surveillance de la pression veineuse centrale peut être nécessaire.

L’insuline réduit les taux de glucose, mais ne doit être administrée qu’après le début de l’expansion plasmatique. Si l’insuline est administrée avant l’expansion plasmatique, théoriquement, le déplacement du glucose dans les cellules peut réduire davantage le volume circulant, menaçant la perfusion cérébrale et coronaire. L’insuline intraveineuse est préférable, avec un bolus initial de 0,1 unité/kg et un débit de 0,1 unité/h. Les électrolytes doivent être surveillés, en particulier le potassium, car sa concentration peut diminuer lorsque le débit urinaire est rétabli et que la fonction rénale s’améliore. La correction de l’hypokaliémie doit être agressive, avec maintien du potassium sérique à 4 mEq/L ou plus. Toute acidose métabolique légère présente ne nécessite pas de traitement par bicarbonate car la normalisation du volume circulant corrige rapidement ce défaut. Lorsque le taux de glucose plasmatique tombe à moins de 200 mg/dL, et si le patient mange, des injections d’insuline sous-cutanées doivent remplacer l’insuline intraveineuse. L’état mental des patients atteints d’HHS peut prendre du retard par rapport à la correction de l’osmolarité, mais généralement une récupération complète se produit à moins qu’une insulte ischémique cérébrale ne soit également survenue.

Hypoglycémie

L’hypoglycémie chez les patients diabétiques (concentration de glucose plasmatique inférieure à 60 mg/dL) se produit en raison d’un apport excessif d’insuline pour les besoins du patient à ce moment précis. Le plus souvent, l’hypoglycémie survient chez les patients traités par des injections d’insuline, mais elle peut également se produire chez les patients traités par des sécrétagogues de l’insuline, comme les sulfonylurées. Au début, des signes hyperadrénergiques, tels que diaphorèse, tachycardie, anxiété et tremblements, se développent. Lorsque la glycémie tombe à moins de 40 à 50 mg/dL, des signes et des symptômes neuroglycopéniques se développent, tels qu’un changement de personnalité, des troubles cognitifs, une perte de conscience et des convulsions. Dans les cas graves, un coma et des lésions cérébrales irréversibles peuvent survenir. L’hypoglycémie survient généralement en cas d’omission de repas, d’exercice excessif, de consommation d’alcool ou d’administration trop enthousiaste d’insuline. Si le patient reste conscient, les symptômes peuvent être rapidement inversés par l’ingestion de glucides à absorption rapide, tels que des aliments contenant du glucose ou du saccharose. Si le patient est inconscient ou incapable d’avaler, une perfusion intraveineuse de dextrose ou une injection intramusculaire de glucagon est nécessaire. L’identification des facteurs précipitants est importante pour prévenir de futurs épisodes. Le régime antidiabétique doit être adapté en conséquence. L’hypoglycémie reste l’obstacle le plus important à l’obtention d’un contrôle glycémique serré chez les patients insulinotraités.