Cliquez pour obtenir le pdf : Approche de la bradycardie
Définition
La bradycardie est définie par une fréquence cardiaque inférieure à la limite inférieure de la normale pour l’âge.
Les lignes directrices pour la bradycardie basées sur un ECG à 12 dérivations enregistré pendant l’état de veille sont les suivantes :
- 0 – 3 ans : <100 bpm
- 3 – 9 ans : < 60 bpm
- 9 – 16ans : < 50 bpm
Les lignes directrices pour la bradycardie basées sur la surveillance Holter de 24 heures sont les suivantes :
- 0 – 2 ans : < 60 pbm en dormant, < 80 en étant éveillé
- 2 – 6 ans : < 60 pbm pendant le sommeil ou l’éveil
- 6 – 11 ans : < 45 pbm pendant le sommeil ou l’éveil
- Plus de 11 ans : < 40 bpm pendant le sommeil ou l’éveil
Contexte
La bradycardie peut être causée par un dysfonctionnement intrinsèque ou une lésion du système de conduction du cœur, ou par des facteurs extrinsèques agissant sur un cœur normal. Les facteurs intrinsèques et extrinsèques peuvent affecter toute partie du système de conduction du cœur, y compris le nœud SA, le nœud AV ou le faisceau de His.
Anatomie et physiologie de base
Le nœud SA
Le nœud SA est le stimulateur cardiaque du cœur. Dans l’arrêt sinusal, il y a incapacité du nœud SA à générer une impulsion ; alors que dans le bloc SA, il y a une interruption de la transmission de l’impulsion dans l’oreillette.
Le nœud AV
Le nœud AV conduit l’impulsion électrique des oreillettes aux ventricules via le faisceau de His. Il existe trois formes de bloc AV : le bloc du 1er degré, le bloc du 2e degré ou le bloc du 3e degré. Au 1er degré, l’intervalle P-R est prolongé, mais toutes les impulsions auriculaires sont conduites vers le ventricule (ce qui n’est pas une cause de bradycardie, mais est inclus pour être complet). Il existe deux types de bloc AV du 2e degré : Mobitz type I et II. Dans le type I de Mobitz (également connu sous le nom de Wenckebach), l’intervalle P-R s’allonge progressivement jusqu’à ce qu’aucune onde P ne soit conduite. Dans le cas du bloc de Mobitz de type II, les battements auriculaires occasionnels ne sont pas transmis au ventricule. Dans le bloc du 3e degré, ou bloc complet, les impulsions auriculaires ne sont pas conduites au ventricule. Le bloc complet a un taux de mortalité élevé.
Une augmentation du tonus parasympathique via le nerf vague diminue à la fois la fréquence de stimulation du nœud sinusal et ralentit la conduction à travers le nœud AV.
Présentation
Le fait que l’enfant soit symptomatique ou non dépend de la sévérité de la bradycardie, de tout problème cardiaque associé et de l’âge de l’enfant. Alors que le nourrisson peut présenter des symptômes non spécifiques de retard de croissance ou d’épuisement lors des tétées, l’enfant plus âgé peut se plaindre d’une intolérance à l’effort, de vertiges et/ou de syncope.
Une bradycardie sévère peut se présenter avec un choc cardiogénique (faible débit cardiaque et diminution de la perfusion, mesurée par une diminution de l’état mental, une faible pression artérielle et une diminution du débit urinaire). Se référer aux directives PALS pour la prise en charge de la bradycardie symptomatique aiguë.
Questions à poser
- L’enfant est-il capable d’augmenter sa fréquence cardiaque à l’effort ?
- Histoire de prématurité ou de petite taille pour l’âge gestationnel.
- Symptômes associés ? Ie. Fatigue ? Vertiges. Syncope.
- Ancienneté de chirurgie cardiaque ou de cathétérisme cardiaque.
- Histoire de médicaments pouvant affecter le système de conduction (directement ou via l’activation du SNP)
- Ancienneté familiale de maladie auto-immune ex. un antécédent maternel de LED.
- Ancienneté familiale de cardiopathie congénitale.
- Ancienneté familiale de mort subite inexpliquée.
Diagnostic différentiel
La bradycardie sinusale est simplement un ralentissement du rythme cardiaque normal. Les causes réversibles de la bradycardie sinusale comprennent l’hypothermie, l’hypothyroïdie, l’anorexie mentale, la malnutrition, l’hypokaliémie et l’hypoxie. Chez un enfant en bonne santé, la bradycardie sinusale peut être un résultat non pathologique. Pour ce diagnostic, l’ECG à 12 dérivations doit être normal, avec des ondes P normales, mais avec une fréquence inférieure à la normale pour l’âge. Les enfants atteints de bradycardie sinusale bénigne sont asymptomatiques et suivent une évolution bénigne. Ces enfants présentent une réactivité normale à l’exercice (ils sont capables d’augmenter la fréquence cardiaque à plus de 100 bpm). Jusqu’à 35 % des individus présentent une bradycardie sinusale, mais l’incidence est plus élevée chez les athlètes bien entraînés.
Dans le syndrome du sinus malade, une tachycardie irrégulière est suivie d’une décharge ralentie du nœud sinusal. La fréquence cardiaque ne s’élève pas en réponse à l’exercice ou au stress. Chez les enfants, ce phénomène est le plus souvent observé après la correction chirurgicale d’une malformation cardiaque congénitale. Les maladies myocardiques telles que les cardiomyopathies, les maladies myocardiques inflammatoires ou ischémiques ainsi que les anomalies de conduction dues à la maladie de Kawasaki peuvent également provoquer un dysfonctionnement du nœud SA. Il existe des causes familiales rares, notamment des mutations du gène du canal sodique SCN5A.
Les médicaments qui peuvent provoquer une dysfonction du nœud sinusal, comprennent la digoxine, les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques, le lithium et la clonidine.
Une augmentation du tonus vagal, comme mentionné, diminue la fréquence cardiaque via ses effets au niveau des nœuds SA et AV. Les exemples incluent les médicaments cholinergiques (phényléphrine, néostigmine), les sédatifs (morphine) et la stimulation nasopharangienne ou œsophagienne (par exemple, en raison d’un reflux gastrique, d’une rétention de souffle, de vomissements, de toux ou de causes iatrogènes, y compris l’intubation, la mise en place d’une sonde nasopharangienne, l’aspiration, etc.)
Le bloc des nœuds AV peut être causé par des causes intrinsèques ou extrinsèques. Les causes intrinsèques du bloc AV comprennent les malformations cardiaques congénitales telles que l’anomalie d’Ebstein, la CIA et la CIAV. Les dommages extrinsèques au nœud AV peuvent être post-chirurgicaux/post-cathétérisme cardiaque ou dus à une inflammation, comme dans le rhumatisme articulaire aigu, l’endocardite infectieuse, la myocardite, la maladie de Lyme et la diphtérie. Le lupus maternel entraîne un bloc cardiaque congénital en raison de la présence d’anticorps maternels anti-Ro et anti-La qui ont traversé le placenta pendant la période prénatale. La toxicité de la digoxine est une cause extrinsèque importante de bloc AV.
Procédures d’investigation
La bradycardie et l’anomalie de conduction spécifique peuvent être diagnostiquées à l’aide de l’ECG à 12 dérivations ou du moniteur holter de 24 heures (surveillance ambulatoire).
L’épreuve d’effort n’est pas nécessaire au diagnostic de la bradycardie mais peut être utile pour déterminer la compétence chronotrope. Dans les cas de causes pathologiques de bradycardie, il y a une réponse sous-optimale de la fréquence cardiaque à l’exercice, alors que dans la bradycardie sinusale ou dans la bradycardie due à une augmentation du tonus vagal, il devrait y avoir une réponse normale de la fréquence cardiaque à l’exercice.
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Reconnaissances
Rédacteur : Pamela Calderon
Rédactrice en chef : Elmine Statham
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