Abstract
Les ulcères de pression graves et les lésions tissulaires profondes sont associés à des taux de mortalité plus élevés, des séjours hospitaliers plus longs et des traitements coûteux. Le temps est un facteur critique dans les mesures couramment employées (par exemple, la redistribution de la pression pour les utilisateurs de fauteuils roulants et les horaires de rotation des patients) pour prévenir les escarres et les lésions tissulaires profondes.
Surprenant, les informations concernant le délai d’apparition des escarres, en particulier pour l’apparition des lésions tissulaires profondes, sont rares. Pour créer un calendrier pour le développement des escarres et des lésions tissulaires profondes, les preuves disponibles des types d’études suivants ont été obtenues et examinées : 1) études portant sur des patients ayant subi des interventions chirurgicales de durée connue et qui ont ensuite développé un ulcère de pression grave avec des lésions des tissus sous-cutanés ou des lésions des tissus profonds ; 2) études animales dans lesquelles des charges ont été appliquées sur les tissus mous d’animaux anesthésiés et la viabilité des tissus a été surveillée en temps réel ou par histologie après l’euthanasie ; et 3) modèles in vitro dans des cultures cellulaires et des constructions d’ingénierie tissulaire. Les résultats des trois modèles indiquent que les escarres dans les tissus sous-dermiques sous les proéminences osseuses se produisent très probablement entre la première heure et 4 à 6 heures après une charge soutenue. Cependant, il n’existe pas de recherche examinant ces délais chez les patients assis. D’autres recherches fondamentales, utilisant des modèles animaux et de culture cellulaire, sont nécessaires pour réduire davantage cette fourchette et pour corréler le facteur temps à l’étendue des dommages tissulaires.
Bien que le temps soit un facteur critique dans les mesures prises (par exemple, la redistribution de la pression pour les utilisateurs de fauteuils roulants et les horaires de rotation des patients) pour minimiser l’incidence des ulcères de pression (UP), les informations dans la littérature sont loin d’être définitives. Selon les directives de prévention actuelles du European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) (www.epuap.org), « les personnes qui en sont capables devraient apprendre à redistribuer le poids toutes les 15 minutes », mais cette recommandation est assortie d’une note indiquant qu’elle est basée sur l’opinion d’experts et sur peu d’observations cliniques. Il ne s’agit là que d’un exemple de la rareté générale des données sur les moments sûrs ou non sûrs en matière de positionnement. Les informations sont rares en ce qui concerne le délai d’apparition des UP et en particulier l’apparition d’une lésion tissulaire profonde (ITP), un état qui expose les patients à un risque élevé de septicémie, d’insuffisance rénale et de défaillance des systèmes organiques.
Pour créer un calendrier d’apparition des UP, une revue de la littérature a été menée sur les données publiées disponibles impliquant le délai d’apparition des lésions tissulaires sous-dermiques et en particulier de l’ITP, car il a été signalé que les lésions liées à la pression se produisent plus tôt et plus rapidement dans le tissu musculaire que dans la graisse et la 
peau.1,2 En effet, le US National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) a ajouté une nouvelle catégorie d’UP en 2007 – « suspicion d’ITD » – pour adopter ces changements. En outre, il est de plus en plus admis dans les communautés de recherche clinique et fondamentale que les UP commencent très probablement par des lésions tissulaires profondes ; en conséquence, la définition des UP devrait probablement être améliorée pour refléter cette compréhension.3
Des preuves sur le délai d’apparition des UP sont disponibles à la suite de trois types de recherche : 1) des études portant sur des patients qui ont subi des interventions chirurgicales de durée connue et qui ont ensuite développé une UP grave accompagnée de lésions des tissus sous-cutanés ou d’une ITD ; 2) des études sur des animaux dans lesquelles des charges ont été appliquées sur les tissus mous d’animaux anesthésiés et la viabilité des tissus a été surveillée en temps réel ou par histologie après l’euthanasie ; et 3) des modèles in vitro dans des cultures cellulaires et des constructions d’ingénierie tissulaire, où des charges prédéterminées ont été appliquées à la culture pendant des périodes contrôlées au cours desquelles la viabilité des cellules a été surveillée4. Cette revue résume les données issues des trois types d’études ci-dessus qui peuvent être utilisées pour élaborer des directives et des protocoles pertinents pour le moment de l’apparition de l’UP. Ces informations sont fondamentales pour la prévention clinique de l’UP et la recherche fondamentale (par exemple, la conception d’études animales et de modèles d’ingénierie tissulaire) concernant l’étiologie de l’UP. Les informations ont été obtenues par une recherche dans la base de données de la littérature incluse dans MEDLINE des articles publiés de 1966 à 2008 en hébreu et en anglais, ainsi que dans des livres.
Preuves tirées d’études cliniques
Peut-être l’article le plus cité concernant l’effet du temps sur l’apparition de l’UP, l’étude rétrospective de Reswick et Rogers5 a suggéré que des pressions externes dépassant (approximativement) la pression diastolique provoquent des UP dans un délai d’environ 6 heures et que des pressions externes plus élevées (environ quatre fois la pression systolique) provoquent des UP en moins d’une heure. Les données utilisées dans leurs études ont été recueillies à partir de plus de 980 cas médicaux examinés à l’hôpital Rancho Los Amigos (Downey, Californie). Étant donné que des études biomécaniques ont révélé que les pressions externes lorsqu’une personne est allongée peuvent approcher la pression diastolique sous les proéminences osseuses6 et que les anesthésiques généraux abaissent la pression sanguine (hypotension), ce qui peut compromettre la perfusion des tissus chargés, les patients subissant des interventions chirurgicales prolongées sont considérés comme présentant un risque élevé de développement d’UP7,8. En fait, l’apparition d’UP chez les patients après une intervention chirurgicale a fait naître l’idée qu’il s’agit de lésions aiguës qui se développent rapidement dans des tissus excessivement/continuellement chargés, par opposition au concept traditionnel selon lequel il s’agit de plaies chroniques à formation lente.9 Par conséquent, les meilleures preuves du délai d’apparition des escarres chez l’homme proviennent d’études de cas ou d’essais cliniques dans lesquels les patients ont été évalués pour exclure les ulcères existants, ont subi une intervention chirurgicale de durée connue et ont été examinés en postopératoire pour détecter une nouvelle UP. Peu d’études publiées répondent à ce modèle, mais les quelques articles disponibles10-14 indiquent une fourchette de temps plutôt étroite.
Au début des années 1970, Hicks10 a été l’un des premiers à fournir des données quantitatives sur l’incidence des UP parmi les patients opérés. Sur les 100 patients ayant subi une intervention chirurgicale de plus de 2 heures, 13 ont développé des UP. Cette étude a conclu que les patients devaient faire l’objet d’une évaluation postopératoire de l’apparition d’UP sur les zones du corps en contact avec la table de la salle d’opération et que les interventions chirurgicales de plus de 6 heures comportaient un risque particulier de développement d’UP. Toutefois, une étude subséquente11 portant sur des patients ayant subi une intervention chirurgicale (N = 505) suggère que les UP peuvent survenir dans des délais beaucoup plus courts – plus précisément, les changements cutanés peuvent indiquer des lésions tissulaires internes chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale de 2,5 heures sur un matelas chirurgical standard (c’est-à-dire un matelas sans conception spéciale en mousse ou en gel, ni recouvrement viscoélastique pour réduire le risque d’UP).
Aronovitch12 a rapporté que sur une cohorte de 281 patients ayant subi une intervention chirurgicale et hospitalisés aux États-Unis, neuf (~3 %) ont développé une UP liée à l’événement chirurgical. Six des neuf patients ayant développé une UP présentaient au moins une comorbidité et ont été pris en charge par un dispositif de réchauffement et huit ont reçu trois agents anesthésiques ou plus. De plus, huit des patients ayant développé une UP avaient été placés sur un matelas standard de salle d’opération (coussin en mousse de 2 pouces) pour la procédure chirurgicale et quatre ont été opérés en position couchée (face vers le haut). La durée médiane de la salle d’opération des patients ayant développé une UP était de 269 minutes (4,48 heures) (fourchette : 180 à 387 minutes). L’étude d’Aronovitch suggère que chez les patients subissant une intervention chirurgicale, les UP peuvent survenir après 3 heures. De plus, Aronovitch a noté que les procédures chirurgicales cardiaques et orthopédiques réalisées en position couchée étaient associées à des UP, ce qui justifie les études qui examinent l’impact de la position du patient sur la table de la salle d’opération sur l’incidence des UP.
Dans une étude de suivi prospective13 de >chirurgie de 4 heures aux Pays-Bas, 44 patients sur 208 (~21%) ont développé des UP après une chirurgie sur un matelas en gel de 2 cm. Les UP ont été observées principalement sur le sacrum et les talons chez les patients opérés en position couchée et principalement sur le sternum et le menton chez les patients opérés en position couchée (face vers le bas). Dans une étude descriptive américaine14 qui incluait des patients ayant subi une opération de >10 heures sur une surface en mousse, 15 sujets sur 33 (~45%) ont développé une UP. Ensemble, ces données d’étude fournissent non seulement un calendrier d’apparition des UP chez les patients confinés au lit pendant des périodes prolongées, mais indiquent également que l’incidence de ces ulcères augmente de manière significative à mesure que le patient reste allongé.15,16 Il est évident, au vu de la variabilité des délais d’apparition des UP rapportés, que certaines personnes peuvent tolérer une charge tissulaire soutenue mieux que d’autres. Il est probable que cela soit lié à des différences anatomiques, à des variations des caractéristiques mécaniques des tissus, à la qualité de la perfusion, à l’état de santé général, à la posture maintenue et peut-être à des interactions de ces facteurs avec les performances biomécaniques de la surface de support spécifique utilisée. Par conséquent, le moment de l’apparition de l’UP n’est pas exact mais correspond à une fourchette de moments probables.
Les patients qui subissent une intervention chirurgicale sont protégés au moins par un matelas standard de table de salle d’opération et, dans certains cas, par des coussins en gel/mousse.11 À cet égard, il est intéressant de mentionner les statistiques relatives au temps de maintien de la position et à l’incidence de l’UP dans une cohorte de patients qui ont été confinés au lit ou au fauteuil roulant pour des raisons autres que la chirurgie – par exemple, en raison d’un accident vasculaire cérébral ou d’une septicémie – pendant leur hospitalisation. Dans une étude rétrospective17 menée dans un grand centre gériatrique en Israël entre 1983 et 1992, 128 des 416 patients (~30%) qui ont été immobiles pendant au moins 2 heures et qui n’ont pas été placés sur des surfaces de soutien spéciales ont développé des UP.
Vanderwee et al18 ont cherché à savoir si la position alternée du patient sur un matelas de redistribution de la pression (avec un recouvrement en mousse viscoélastique de 7 cm d’épaisseur) – 4 heures en position couchée et 2 heures en position latérale – réduisait l’incidence des UP par rapport au repositionnement toutes les 4 heures. Leur schéma de rotation spécifique était le suivant : semi-Fowler 30°, position latérale droite 30°, semi-Fowler 30° et position latérale gauche 30°. Les patients du groupe d’étude ont été placés en position semi-Fowler 30° pendant 4 heures et en position latérale 30° pendant 2 heures ; les patients du groupe témoin ont été repositionnés à intervalles égaux de 4 heures. Sur les 122 patients du groupe expérimental, 20 (16,4 %) ont développé une UP (grade 2+, principalement sous le sacrum, et moins fréquemment sur les chevilles et les talons), un taux statistiquement indiscernable des 24 (21,2 %) des 113 patients du groupe témoin qui ont été repositionnés toutes les 4 heures. Par conséquent, conformément aux autres données ci-dessus provenant de patients chirurgicaux et non chirurgicaux, un nombre considérable de patients immobiles développent des UP dans les 4 heures suivant leur confinement au lit.
Les délais de développement des escarres rapportés dans ces études cliniques doivent être interprétés avec une certaine prudence. Au cours des 40 dernières années, des améliorations de la technologie des surfaces de soutien ont été introduites en même temps que l’accumulation de ces données. Aujourd’hui, les patients considérés à risque de développer une UP se voient généralement prescrire des matelas en mousse haute densité plutôt qu’un matelas ordinaire à ressorts recouvert de plastique afin de mieux répartir les pressions corporelles.19 Il est possible que les données plus anciennes, obtenues avant la disponibilité des matelas à redistribution de la pression, indiquent des temps plus courts pour l’apparition de l’UP, mais actuellement, aucune donnée expérimentale humaine ou animale n’est disponible pour soutenir ou rejeter cette hypothèse.
Données probantes provenant de modèles animaux
Les résultats d’une méta-analyse des combinaisons pression-temps causant des dommages aux tissus musculaires chez 174 rats utilisés comme modèles d’UP et d’ITD ont récemment été rapportés par Linder-Ganz et al20. Adoptant le concept de Reswick et Rogers5, ils ont calculé une tolérance aux lésions pression-temps pour le tissu musculaire squelettique des rats en se basant sur les études histopathologiques du tissu musculaire comprimé dans la littérature (y compris les contributions de Husain21 et Kosiak22). Les données recueillies dans la littérature ont été complétées par des études similaires et complémentaires menées principalement sur des tissus musculaires qui ont été chargés pendant des périodes inférieures à 1 heure. Pour résumer, des rats ont été anesthésiés, la peau au-dessus de leur muscle gracilis a été réséquée et le muscle a été soumis à des pressions constantes à l’aide d’un compresseur rigide précalibré à ressort. Une fois la pression appliquée, les animaux ont été sacrifiés et des échantillons des muscles comprimés ont été prélevés pour l’histopathologie. La viabilité des cellules musculaires et l’intégrité de la strie transversale dans le muscle ont été déterminées à l’aide d’une coloration histologique (acide phosphotungstique, hématoxyline, ) pour les différents groupes de pression-temps. Si la mort cellulaire ou la perte de striation transversale pouvait être identifiée dans un spécimen coloré au PTAH sous microscope optique pour une certaine combinaison pression-temps, cette combinaison pression-temps était classée comme blessante. Les chercheurs ont constaté que les combinaisons pression-temps critiques causant des dommages aux tissus musculaires ont une forme de fonction sigmoïde décroissante, correspondant approximativement à la relation inverse pression-temps rapportée par Reswick et Rogers5 entre la première et la troisième heure après l’exposition à la charge soutenue. Cependant, aux moments extrêmes (<1 heure ou >3 heures), la courbe pression-temps était différente de celle suggérée par Reswick et Rogers – elle indiquait qu’en cas d’exposition courte (<1 heure) et longue (3 à 6 heures) aux charges, les charges critiques provoquant la nécrose des tissus sont presque indépendantes du temps – c’est-à-dire qu’elles sont presque constantes. L’observation que la quantité de pression nécessaire pour provoquer une blessure diminue de manière significative à environ 2 heures après la charge indique que le tissu musculaire chargé devient plus vulnérable au développement de l’UP et à l’ITD à ce moment-là.
Les études de taux menées par Stekelenburg et al23,24 ont révélé que 2 heures de charge soutenue sont suffisantes pour provoquer l’ITD. Plus précisément, une charge continue a été appliquée au membre postérieur de rats anesthésiés pendant 2 heures et les dommages au muscle tibialis anterior in vivo ont été examinés à l’aide de l’imagerie par résonance magnétique (IRM). Après le sacrifice des animaux, des échantillons ont été prélevés pour l’histopathologie afin de vérifier les résultats de l’IRM. Ces études ont montré que la compression du tissu musculaire pendant 2 heures a induit des valeurs T2 élevées dans les régions musculaires chargées et que la localisation de ces points T2 accrus était en forte corrélation avec les régions musculaires nécrosées mises en évidence par l’histopathologie. Une autre étude de Kwan et al25 a documenté les changements histopathologiques dans les tissus sous-cutanés de rats (autour des trochanters) après l’exposition à des charges externes soutenues délivrées en deux sessions de chargement de 6 heures chacune sur deux jours consécutifs. Les chercheurs ont constaté une dégénérescence progressive des cellules musculaires caractérisée par de nombreuses augmentations des noyaux occupant les parties centrales des fibres musculaires. Ils ont en outre signalé l’internalisation des noyaux situés en périphérie, le remplacement des cellules musculaires par de la fibrose et des tissus adipeux, et la présence de noyaux pyknotiques ainsi que de caryorrhexis. On pense que ces signes de dégénérescence massive des tissus indiquent que les lésions tissulaires initiales se sont produites en beaucoup moins de 6 heures.
Les données obtenues à partir de modèles animaux, tout en étant extrêmement utiles pour comprendre l’étiologie des UP et de l’ITD, doivent être traitées avec réserve. Premièrement, il existe des différences anatomiques et éventuellement physiologiques marquées entre les humains et les rongeurs. Deuxièmement, les données de ces études ont été obtenues à partir de rongeurs sains et relativement jeunes, alors que les humains susceptibles de développer des ulcères sont généralement des personnes âgées présentant des comorbidités chroniques complexes telles que le diabète ou des maladies cardiovasculaires.8,12,18 Troisièmement, pour produire des UP chez les animaux, des charges localisées sont appliquées à la peau23-25 ou au muscle20 à l’aide d’indenteurs mécaniques – une configuration non naturelle qui produit probablement des distorsions géométriques locales plus importantes des tissus et interfère davantage avec l’approvisionnement sanguin local par rapport aux tissus humains comprimés dans des postures naturelles. Néanmoins, les données obtenues dans les études animales20-25 facilitent la compréhension de l’évolution temporelle du développement des UP et de l’ITD, ce qui est impossible à obtenir avec des sujets humains pour des raisons éthiques évidentes.
Données probantes provenant de modèles in vitro
L’utilisation de systèmes modèles d’ingénierie tissulaire pour étudier les UP (et l’ITD dans les muscles en particulier) est plutôt nouvelle. Cette pratique a vu le jour à l’Université de technologie d’Eindhoven (Pays-Bas) au cours des 5 dernières années.26,27 Plus précisément, Bruels et al26 ont mis au point un système de modèle in vitro de constructions tissulaires de muscles squelettiques élaborés. Ces constructions étaient composées de multicouches de myotubes orientés de manière aléatoire. La compression de ces constructions de tissu musculaire a révélé que la plupart des décès cellulaires dans les constructions déformées se produisaient entre 1 et 4 heures après la charge à des déformations tissulaires cliniquement pertinentes (~50 %) et que des déformations plus élevées entraînaient une initiation plus précoce des dommages. Gawlitta et al27 ont développé un système modèle d’ingénierie tissulaire plus complexe dans lequel des cultures musculaires produites à partir de cellules musculaires murines ont été suspendues dans un gel de collagène et ont pu s’agencer et former des myotubes organisés longitudinalement qui imitent plus fidèlement la structure fibreuse du muscle squelettique natif. Ces muscles bioartificiels ont été soumis à des déformations par compression allant jusqu’à 40 % et la viabilité des cellules a été enregistrée à l’aide d’un microscope confocal à balayage laser qui surveille les marqueurs fluorescents de la mort cellulaire apoptotique et nécrotique. Il a été constaté qu’au bout de 5 à 6 heures, les déformations par compression provoquaient des dommages importants dans les muscles bioartificiels (définis comme plus de 20 % de mort cellulaire par les voies apoptotique et nécrotique). Plus récemment, Gefen et al28 ont utilisé le système modèle d’ingénierie tissulaire de Gawlitta27 pour déterminer les déformations compressives critiques en fonction du temps pour la mort cellulaire nécrotique dans les muscles bioartificiels. Ils ont utilisé un indenteur demi-sphérique pour induire une distribution non uniforme et concentrique des déformations dans les spécimens de muscles bioartificiels et ont mesuré la propagation des dommages dans la cellule musculaire au fil du temps en utilisant la microscopie à fluorescence. Il est intéressant de noter que le système modèle de muscle issu de l’ingénierie tissulaire a également produit une fonction sigmoïde décrivant la tolérance à la charge du tissu avec des paramètres temporels similaires à ceux rapportés dans les études animales de Linder-Ganz et al20. Plus précisément, le même délai de perte de tolérance musculaire aux charges soutenues (1 à 3 heures après la charge) s’est manifesté dans les deux études ; cela peut indiquer que la perte de résistance structurelle aux charges entre 1 et 3 heures est une propriété inhérente du tissu musculaire.
Comme pour les études humaines et animales, les résultats des modèles de culture cellulaire et tissulaire doivent être interprétés avec prudence. Tout d’abord, les cultures cellulaires et les constructions d’ingénierie tissulaire n’ont pas actuellement la véritable organisation et architecture microscopique des tissus natifs. En outre, il n’y a pas d’interaction avec d’autres tissus. Par exemple, les muscles bioartificiels de Gawlitta27 ne contiennent pas le tissu conjonctif qui forme l’endomysium et le périmysium du muscle natif. Deuxièmement, aucun système vasculaire n’est impliqué et bien que certains facteurs d’ischémie puissent être simulés en manipulant le milieu des cultures27,28, il s’agit d’une simplification de l’interruption réelle de l’homéostasie vasculaire. Cependant, comme la variabilité biologique est relativement faible d’une culture à l’autre, ce sont d’excellents modèles pour la recherche sur l’UP étiologique et éliminent les problèmes éthiques liés à la réalisation d’expériences sur les animaux.
Hypothèses sur les effets de l’anatomie individuelle sur le temps de lésion
Dans une collection d’études de cas, on a observé que les patients obèses présentaient un risque plus élevé que les non-obèses pour l’UP grave et l’ITD29. Apparemment, cela est surprenant, compte tenu du fait que les individus obèses ont tendance à avoir des pics de pression d’interface plus faibles, comme l’a montré un groupe de 75 personnes âgées institutionnalisées où ceux qui avaient l’indice de masse corporelle le plus bas avaient les pics de pression d’interface du siège les plus élevés30. Cependant, si l’on tient compte du fait que les pressions d’interface se sont avérées être une mesure peu fiable de la charge des tissus internes,31 ce paradoxe apparent est résolu : la vulnérabilité accrue des patients obèses à l’UP et à l’ITD est due à leur poids corporel plus élevé sur les proéminences osseuses, qui induit à son tour des concentrations de contraintes mécaniques plus élevées (c’est-à-dire des forces élevées par unité de surface de tissu) dans leurs tissus mous profonds. Par exemple, dans une étude32 menée en Israël sur deux sujets sains, il a été démontré que l’ajout de 5 kg au poids corporel d’un homme de 27 ans (poids corporel de 90 kg) et d’une femme de 26 ans (poids corporel de 55 kg) multipliait par ~1,5 les déformations maximales des muscles et des tissus adipeux et par 2,5 leurs contraintes mécaniques maximales. Malheureusement, les utilisateurs de fauteuils roulants permanents, comme les patients souffrant d’une lésion de la moelle épinière (LM), sont plus susceptibles d’être en surpoids et obèses.33
Un autre changement qui se produit progressivement avec la position assise chronique est la perte de masse musculaire (atrophie). Dans une étude utilisant des mesures IRM et des modèles informatiques, Linder-Ganz et al34 ont montré que (en moyenne) l’épaisseur des muscles fessiers sous les tubérosités ischiatiques chez les personnes atteintes de LM >1 an après la blessure est inférieure à un tiers de l’épaisseur de ces muscles chez les personnes en bonne santé. En cas de charge soutenue du poids du corps, les muscles minces des personnes paralysées subissent des contraintes mécaniques très élevées parce que peu d’amortisseurs naturels sont en place pour supporter les charges des proéminences osseuses qui, comme mentionné précédemment, transfèrent généralement le poids accru du corps.33 En fait, une étude théorique basée sur la mécanique de l’ingénierie a récemment montré que les contraintes mécaniques dans le tissu musculaire sous les tubérosités ischiatiques augmentent avec une augmentation du poids du corps ou avec une diminution de l’épaisseur du muscle.35 Par conséquent, sur la base des seuils de lésion en fonction du temps de charge de Linder-Ganz et al,20 les UP graves impliquant des lésions du tissu musculaire et l’ITD devraient se développer plus rapidement chez les patients chez qui la charge des tissus profonds est plus intense – à savoir, chez les patients obèses, ayant perdu une masse musculaire importante, ou les deux (voir Figure 1).
La question de la composition des tissus internes chez les patients qui risquent de développer des UP et une ITD nécessite des études supplémentaires afin de mieux comprendre la susceptibilité individuelle. Dans l’étude de Linder-Ganz et al,34 les auteurs ont acquis des IRM des fesses d’individus assis pour mesurer les épaisseurs du muscle fessier et de la graisse sus-jacente sous les tubérosités ischiatiques. Le rapport de l’épaisseur du muscle sur l’épaisseur de la graisse chez cinq sujets atteints de LM, à l’exception d’un sujet qui est un athlète professionnel, variait entre 0 et 1,4. Pour les témoins, ce rapport se situait entre 1,2 et 2,4 (lorsque N = 6), ce qui démontre une perte substantielle de la masse musculaire dans le groupe de patients atteints de LM. Bien qu’il n’existe pas de données IRM comparables pour les patients obèses ou cachexiques, il est communément admis que, d’un point de vue pathogénique, les masses musculaires et graisseuses sont fortement interconnectées chez l’individu, de sorte que la question de savoir comment l’obésité en soi (c’est-à-dire sans lésion médullaire) affecte la masse musculaire chez les individus susceptibles de subir une UP nécessite une étude plus approfondie.
Cet article présente le point que même en considérant le poids corporel sans tenir compte de la composition des tissus internes (ie, la distribution muscle/graisse), les charges mécaniques élevées sur les proéminences osseuses chez les obèses augmentent théoriquement le risque de développement de l’UP et de l’ITD. Les conséquences potentielles de l’obésité sur la composition des tissus internes – par exemple, le remplacement du tissu musculaire par de la graisse en raison d’un mode de vie sédentaire – constituent un risque supplémentaire de charge osseuse.
Conclusion
L’étiologie des UP et surtout de l’ITD est encore insuffisamment comprise. En particulier, peu de travaux méthodologiques ont été réalisés concernant les délais d’apparition et de développement des UP.20-27 Considérées ensemble, les données des trois systèmes de modèles disponibles – patients chirurgicaux, modèles animaux et modèles de culture cellulaire in vitro – indiquent que les UP dans les tissus sous-dermiques sous les proéminences osseuses se produisent très probablement environ entre la première heure et 4 à 6 heures après une charge soutenue. Il est important de noter que toutes les données cliniques pertinentes examinées ici, qui ont été utilisées pour déterminer ce délai, ont été acquises dans des études portant sur des patients couchés. La charge des muscles et du tissu adipeux sous les proéminences osseuses en position assise est nettement plus importante que lorsque le patient est allongé,34 ce qui, conformément aux données du modèle schématique, indique théoriquement que pour certains patients immobiles, l’apparition de l’UP et de l’ITD pendant le maintien d’une posture assise est susceptible de se produire plus tôt qu’en position allongée. Malheureusement, aucune étude publiée n’est disponible sur le délai d’apparition de l’UP ou de l’ITD chez les patients en position assise ; des études dans ce domaine sont donc nécessaires pour élargir la base de connaissances actuelle. Toutes les formes d’études cliniques devraient être utiles à cet égard, y compris les études prospectives et les études de cas sur les utilisateurs de fauteuils roulants atteints d’UP et d’ITD qui documentent les moments des postures soutenues où la lésion est survenue, l’anatomie pertinente du patient, les comorbidités et le type de coussin d’assise utilisé. En outre, des recherches fondamentales utilisant des modèles animaux et de culture cellulaire sont nécessaires pour réduire davantage l’estimation du délai d’apparition des UP et pour corréler le facteur temps à l’étendue des lésions tissulaires ainsi qu’à l’anatomie (par exemple, muscles fins ou épais), aux propriétés mécaniques des tissus affectés (par exemple, muscle spastique ou flasque) et aux morbidités chroniques (par exemple, diabète, maladie cardiovasculaire).