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ORIGINAL ARTICLE

Année : 2019 | Volume : 8 | Numéro : 2 | Page : 63-69

Effet de l’extrait végétal de Vitex agnus-castus sur les complications du syndrome des ovaires polykystiques dans un modèle expérimental de rat
Amal H Hamza1, Widad M AlBishri2, Mona H Alfaris3
1 Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Jeddah, Arabie saoudite ; Département de biochimie et de nutrition, Faculté des femmes, Université Ain- Shams, Le Caire, Egypte
2 Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Jeddah, Arabie Saoudite
3 Département de biochimie, Faculté des sciences, Université King Abdulaziz, Jeddah, Arabie Saoudite

Adresse de correspondance :
Amal H Hamza
Département de biochimie, Faculté des sciences, Université de Jeddah, King Fahd Road, Al Faisalia, Jeddah, Arabie Saoudite ; Département de biochimie et de nutrition, Faculté des femmes, Université Ain- Shams, Le Caire, Egypte

Source de soutien : Aucun, Conflit d’intérêt : Aucun

DOI : 10.4103/2305-0500.254647

Objectif : Étudier les effets bénéfiques du Vitex agnus-castus (VAC) et du supplément pharmaceutique contenant du VAC (VPS) sur le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
Méthodes : Le SOPK chez les rats a été induit par l’administration quotidienne de létrozole à une concentration de 1 mg/kg de poids corporel pendant 21 j. Les rats SOPK ont ensuite été traités quotidiennement soit avec de la metformine, de l’extrait végétal de VAC ou du VPS à une concentration de 70, 8 ou 8 mg/kg de poids corporel pendant 15 j. Les rats qui n’ont reçu aucun de ces traitements ont été considérés comme des témoins. Du sang et des ovaires ont été prélevés sur tous les rats. Le glucose sérique, le cholestérol, les triglycérides et le cholestérol des lipoprotéines de haute densité ont été mesurés par spectrophotométrie. L’insuline sérique, l’œstrogène, la progestérone, la testostérone, l’hormone lutéinisante, l’hormone de stimulation folliculaire, la catalase, la superoxyde dismutase, le malondialdéhide et le glutathion réduit ont été mesurés à l’aide d’un dosage immunoenzymatique.
Résultats : Les rats traités par le létrozole ont montré une augmentation significative des taux sériques de testostérone, d’œstrogène, de cholestérol, d’hormone lutéinisante, de triglycérides, de glucose, d’insuline et de malondialdéhide, et une baisse significative des taux de progestérone, d’hormone folliculo-stimulante, de lipoprotéine-cholestérol haute densité, de catalase et de glutathion réduit par rapport au contrôle. En revanche, aucun changement significatif de la superoxyde dismutase n’a été noté en réponse au traitement par le létrozole. Les rats traités par la metformine, l’ACC ou le VPS ont montré une inversion remarquable des niveaux des paramètres affectés par le traitement au létrozole.
Conclusions : Les données indiquent que VAC et VPS exercent des effets améliorateurs potentiels contre le SOPK par la modulation du profil hormonal et lipidique ainsi que du stress oxydatif. De plus, les effets favorables de ces composés sont comparables à ceux de la metformine.

Mots-clés : Syndrome des ovaires polykystiques, Vitex agnus-castus, Metformine, Hormones sexuelles, Stress oxydatif, Profil lipidique

Comment citer cet article:
Hamza AH, AlBishri WM, Alfaris MH. Effet de l’extrait végétal de Vitex agnus-castus sur les complications du syndrome des ovaires polykystiques dans un modèle expérimental de rat. Asian Pac J Reprod 2019;8:63-9

1. Introduction

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le dysfonctionnement métabolique endocrinien le plus courant qui touche 5 à 20% des femmes en âge de procréer. Conformément au groupe de travail de Rotterdam, la définition de 2003 du diagnostic du SOPK chez les femmes a été établie avec l’absence ou l’irrégularité des règles, l’hyperandrogénie ou la présence d’ovaires polykystiques. Le dysfonctionnement hormonal, l’augmentation du taux d’insuline, le stress, les pilules contraceptives et la stimulation accrue des surrénales sont considérés comme des facteurs de risque majeurs dans le développement du SOPK. Les symptômes du SOPK peuvent inclure l’hirsutisme, présent dans environ 70 % des cas, l’irrégularité menstruelle, les troubles du comportement et la stérilité. En outre, le SOPK est associé à une intolérance au glucose, aux maladies cardiovasculaires, à l’anxiété, à la dépression, au syndrome métabolique, au diabète de type 2, à l’obésité et à l’infertilité. En outre, le dysfonctionnement reproductif du SOPK induirait une hyperplasie de l’endomètre, un cancer de l’endomètre, une augmentation de la sécrétion de l’hormone lutéinisante (LH), une augmentation du profil lipidique, un dysfonctionnement endothélial et une hyperandrogénie surrénalienne. Plusieurs agents chimiques ont été utilisés pour induire le SOPK chez les animaux de laboratoire, comme la dihydroépiandrostérone, le valérate d’estradiol et le létrozole. Le létrozole est un inhibiteur non stéroïdien de l’aromatase, qui empêche la conversion de la testostérone et de l’androstènedione en estradiol et en estrone. Le létrozole induit le SOPK en provoquant un hyperandrogénisme, un dysfonctionnement hormonal une augmentation de la synthèse des androgènes, une résistance à l’insuline et une dyslipidémie.
Le Vitex agnus-castus (VAC) est une plante médicinale aux multiples bienfaits pour la santé qui sont attribués à ses différents composants dont les glycosides, les flavonoïdes, les progestatifs, les alcaloïdes, l’huile volatile et les acides gras essentiels. L’ACC a été utilisé dans le traitement de l’hyperprolactinémie, de l’infertilité, de la mastalgie cyclique, des cycles menstruels anormaux, des infections bactériennes et fongiques. L’ACC exerce ses effets bénéfiques en stimulant la libération de LH, l’ovulation et en inhibant la libération de l’hormone de stimulation folliculaire (FSH). Il a également été démontré que l’ACC inhibe la production de prolactine en faisant intervenir les récepteurs de la dopamine. Le VAC abrogerait les défauts du corps jaune, les cycles menstruels irréguliers causés par l’hyperprolactinémie, les douleurs mammaires, l’aménorrhée et le syndrome prémenstruel.

Différentes méthodes thérapeutiques ont été recommandées pour le traitement du SOPK, notamment les changements de mode de vie, l’exercice, la chirurgie et les médicaments. Le traitement médical suggéré pour le SOPK varie en fonction des symptômes d’un individu et peut inclure la metformine, le citrate de clomifène, la progestérone périodique, les anti-androgènes (spironolactone) et la gonadotrophine. La metformine, un biguanide oral sensibilisant à l’insuline, est le traitement le plus utilisé dans le monde pour le diabète sucré de type 2 et le SOPK. La metformine est également associée à une augmentation du cycle menstruel, à une amélioration de l’ovulation et à une réduction des taux d’androgènes circulants.
Bien qu’il ait été démontré que l’ACC atténue les symptômes du SOPK, le mécanisme sous-jacent n’est pas complètement compris. Par conséquent, nous avons étudié ici le mécanisme par lequel l’ACC et le supplément pharmaceutique contenant de l’ACC (VPS), exercent des effets bénéfiques sur le SOPK. De plus, nous avons comparé les effets de ces composés avec ceux du médicament sur ordonnance, la metformine. Dans la présente étude, nous avons mesuré les effets du VAC, du VPS et de la metformine sur les niveaux de testostérone, de progestérone, d’œstrogène, de LH, de FSH, le profil lipidique, l’insuline, le glucose et les paramètres de stress oxydatif dans le modèle de rat PCOS induit par la letrozone. En outre, nous avons également examiné les changements histologiques dans les ovaires en réponse au traitement par le létrozole et le VAC.

2. Matériaux et méthodes

Le létrozole et la metformine ont été achetés à la pharmacie Al-Nahdi, Jeddah, Arabie saoudite. Les kits de mesure du glucose, du cholestérol, des triglycérides et des lipoprotéines de haute densité (HDL)-cholestérol ont été achetés chez HUMAN, Allemagne. Les kits d’insuline, d’œstrogène, de progestérone, de testostérone, de LH, de FSH, de catalase, de superoxyde dismutase (SOD), de malondialdéhide (MDA) et de glutathion réduit (GSH) ont été achetés chez NOVA, Pékin, Chine. Le VPS a été acheté auprès de GNC, Jeddah, Arabie Saoudite.
2.1. Animaux
Quarante rats adultes femelles Wistar Albino pesant de 180 à 200 g ont été fournis par la colonie de l’animalerie du King Fahad Medical Research Center, Jeddah, Arabie saoudite. Les rats ont été autorisés à s’acclimater aux conditions de l’animalerie pendant deux semaines. Les rats ont été placés dans des cages standard en polypropylène, maintenus dans un environnement contrôlé à une température de 25 °C et un cycle lumière/obscurité de 12 heures avec un accès libre à la nourriture et à l’eau. La présente étude a été approuvée par le Comité d’éthique de l’Université du Roi Abdulaziz et du Centre de recherche médicale du Roi Fahad, Jeddah, Arabie saoudite, avec le protocole n° 171060175, daté de décembre 2016.

2.2. Préparation de l’extrait de la plante VAC
La plante VAC a été obtenue de la ville d’Almadenah, en Arabie saoudite. Les tiges et les feuilles de la plante ont été rincées à l’eau distillée, séchées et broyées. La poudre moulue pesant 500 g a été dissoute dans 600 ml d’éthanol et extraite dans un appareil Soxhlet. L’éthanol a été évaporé avec une machine rotative et le résidu a été traité pour former une poudre. L’extrait obtenu a ensuite été dissous dans une solution saline avant d’être administré par voie orale aux animaux. Le VPS était une formulation végétale d’ACC disponible dans le commerce, sous forme de comprimés commercialisés sous le nom d’Agnucaston (Bionorica AG, Neumarkt, Allemagne). L’utilisation de suppléments pharmaceutiques de VAC disponibles dans le commerce contre le SOPK a été décrite précédemment,.
2.3. Plan d’expérience
Les rats ont été divisés en cinq groupes contenant chacun 8 animaux et désignés comme groupe témoin, groupe SOPK, groupe SOPK+metformine, groupe SOPK+VAC et groupe SOPK+VPS. Les rats du groupe PCOS ont été traités quotidiennement avec de la létrozone (dissoute dans 0,5% de carboxy méthyl cellulose) à une concentration de 1 mg/kg de poids corporel pendant 21 jours pour induire un PCOS. Les rats du groupe SOPK+metformine ont reçu de la létrozone pendant 21 jours, puis de la metformine à une concentration de 70 mg/kg de poids corporel par jour pendant 15 jours. Les rats du groupe SOPK+VAC ont reçu de la létrozone pendant 21 jours, puis un extrait végétal de VAC à une concentration de 8 mg/kg de poids corporel par jour pendant 15 jours. Les rats du groupe PCOS+VPS ont été traités à la létrozone pendant 21 jours, puis au VPS à une concentration de 8 mg/kg de poids corporel par jour pendant 15 jours. Les rats témoins ont reçu 0,5 % de carboxyméthylcellulose par voie orale comme véhicule témoin pendant 21 jours. Des échantillons de sang ont été collectés et le sérum a été séparé et utilisé pour des analyses biochimiques. Les ovaires ont été disséqués directement de la paroi dorsale lombaire sous le pôle inférieur des reins.
2.4. Analyse biochimique
Le glucose, le cholestérol, les triglycérides et le cholestérol HDL sériques ont été mesurés à l’aide de kits disponibles dans le commerce en suivant les instructions du fabricant (HUMAN Germany Co., Ltd). L’insuline sérique, l’œstrogène, la progestérone, la testostérone, la LH, la FSH, la catalase, la SOD, la MDA et le GSH ont été mesurés à l’aide de kits basés sur l’analyse immuno-sorbitaire enzymatique, conformément aux instructions du fabricant (NOVA. Beijing, Chine).

2.5. Coloration histologique des tissus ovariens
La coloration histologique des sections d’ovaires a été réalisée selon la méthode décrite par Yoo et Lee avec une modification mineure. En bref, immédiatement après la dissection, les ovaires ont été fixés dans du formol à 10%. Les tissus ont été déshydratés en série dans de l’éthanol et du xylène gradués. Les spécimens ont été noyés dans un bloc de paraffine et des sections de 4-5 μm d’épaisseur ont été coupées et colorées à l’hématoxyline et à l’éosine et visualisées au microscope optique.
2.6. Analyse statistique
Les données ont été analysées par SPSS. Les différences statistiques entre les groupes ont été déterminées par une analyse de variance à sens unique. Les résultats ont été exprimés en tant que moyenne ± écart-type (moyenne ± SD) (n=8) de 3 expériences indépendantes. Une valeur P de <0,05 a été considérée comme statistiquement significative.

3. Résultats

3.1. Niveaux d’hormones de reproduction
Les données sur les niveaux sériques d’hormones de reproduction dans le contrôle et les différents groupes de traitement sont présentées dans . Les données ont révélé une augmentation significative des niveaux de testostérone et d’œstrogène accompagnée d’une diminution significative des niveaux de progestérone chez les rats atteints de SOPK par rapport au groupe témoin sain (P<0,05). Les rats atteints de SOPK traités par la metformine ont montré une diminution significative des niveaux de testostérone et d’œstrogène et une augmentation significative de la progestérone par rapport au groupe SOPK. De manière cohérente, une régression significative des niveaux de testostérone, et d’œstrogène accompagnée d’une augmentation significative des niveaux de progestérone ont été remarqués chez les rats PCOS traités soit par VAC ou VPS par rapport aux rats PCOS.

Figure 1 : Niveaux d’hormones de reproduction dans le groupe témoin et les différents groupes de traitement des rats. Le groupe PCOS a été comparé au groupe témoin, tandis que les groupes PCOS+M, PCOS+VAC ou PCOS+VPS ont été comparés au groupe PCOS. †P<0,05, ¶P<0,01, ‡P<0,001. SOPK : syndrome des ovaires polykystiques, M : metformine ; SOPK+VAC : SOPK+Vitex agnus-castus, SOPK+VPS : SOPK+Supplément pharmaceutique Vitex agnus-castus. Les données représentent la moyenne±DS de 3 expériences indépendantes (n=8). Cliquez ici pour voir

3.2. Niveaux de LH et de FSH
Les données sur les niveaux sériques de LH et de FSH dans le contrôle et les différents groupes de traitement ont été présentées dans . Une augmentation significative des niveaux de LH associée à une diminution significative des niveaux de FSH a été observée chez les rats atteints de PCOS par rapport au groupe témoin sain (P<0,05). Les rats atteints de SOPK traités par la metformine ainsi que par l’ACC ou le VPS ont montré une amélioration significative des niveaux de LH et de FSH par rapport au groupe SOPK.

Figure 2 : Niveaux de LH et de FSH dans le groupe témoin et les différents groupes de traitement des rats. Le groupe SOPK a été comparé au groupe témoin, tandis que les groupes SOPK+M, SOPK+ACV ou SOPK+VPS ont été comparés au groupe SOPK. ‡P<0.001. LH : hormone leutinisante ; FSH : hormone folliculo-stimulante ; SOPK : syndrome des ovaires polykystiques ; PCOS+VAC : PCOS+Vitex agnus-castus ; PCOS+VPS : PCOS+Supplément pharmaceutique Vitex agnus-castus. Les données représentent la moyenne±SD de 3 expériences indépendantes (n=8). Cliquez ici pour voir

3.3. Profil lipidique
Les données sur le profil lipidique sérique du contrôle et des différents groupes de traitement ont été fournies dans . Une élévation significative des taux de cholestérol et de triglycérides accompagnée d’une diminution significative des taux de cholestérol HDL a été observée chez les rats atteints de SOPK par rapport aux rats témoins sains. D’autre part, les rats traités à la metformine, au VAC ou au VPS ont montré une réduction significative des taux de cholestérol et de triglycérides et une augmentation significative du taux de cholestérol HDL par rapport aux rats atteints de SOPK.

Tableau 1 : Profil lipidique dans le contrôle et les différents groupes de traitement des rats. Cliquez ici pour voir

3.4. Taux de glucose et d’insuline
Les données sur les taux de glucose et d’insuline sériques dans le contrôle et les différents groupes de traitement ont été présentées dans . Par rapport au contrôle, il y avait une augmentation marquée des niveaux de glucose et d’insuline sériques chez les rats PCOS traités à la létrozone (P<0,05). Le traitement des rats PCOS par la metformine, l’ACC ou le VPS a entraîné une régression significative des taux de glucose et d’insuline par rapport aux rats PCOS traités par la létrozone (P<0,05).

Figure 3 : Taux de glucose et d’insuline chez les rats témoins et les différents groupes de traitement. Le groupe PCOS a été comparé au groupe témoin, tandis que les groupes PCOS+M, PCOS+VAC et PCOS+VPS ont été comparés au groupe PCOS. ‡P<0.001. SOPK : syndrome des ovaires polykystiques ; M : metformine ; PCOS+VAC : SOPK+Vitex agnus-castus, PCOS+VPS : SOPK+supplément pharmaceutique Vitex agnus-castus. Les données représentent la moyenne±SD de 3 expériences indépendantes (n=8). Cliquez ici pour voir

3.5. Marqueurs de stress oxydatif
Les effets du létrozole, de la metformine, du VAC et du VPS sur les marqueurs de stress oxydatif sériques ont été présentés dans . Les niveaux de MDA étaient significativement augmentés tandis que les niveaux de GSH et de catalase étaient significativement régulés à la baisse chez les rats PCOS par rapport au contrôle, alors qu’aucun effet significatif n’a été observé dans les niveaux de SOD. Les rats PCOS recevant VAC ou VPS avaient des niveaux de MDA significativement atténués. Aucun changement significatif des niveaux de MDA n’a été remarqué chez les rats PCOS traités à la metformine. Ni la metformine, ni l’ACC ou le VPS n’ont eu d’effet sur les niveaux de GSH. En revanche, seule la metformine a augmenté de manière significative les niveaux de SOD chez les rats PCOS. La catalase était significativement élevée en réponse au traitement par la metformine, l’ACC ou le VPS des rats PCOS.

Tableau 2 : Marqueurs du stress oxydatif dans le groupe témoin et les différents groupes de traitement des rats. Cliquez ici pour voir

3.6. Histologie des ovaires
L’évaluation histologique dans les ovaires du contrôle et des différents groupes de traitement ont été fournis dans . Dans le groupe de contrôle sain, une structure histologique normale de l’ovaire a été observée. D’autre part, chez les rats SOPK, l’absence de corps jaunes, un nombre réduit de follicules atretiques avec un antre rempli de liquide et une incidence plus élevée de cellules granulosa pyknotiques ont été observés par rapport à l’histologie normale des ovaires du groupe témoin. Chez les rats traités par VAC ou VPS, on a observé des follicules normaux, des vaisseaux sanguins, la disparition des kystes et des corps jaunes sains. De plus, une augmentation des corps jaunes et des follicules sains de taille normale à différents stades de développement avec des ovocytes ont été observés.

Figure 4 : Coupes colorées à l’hématoxyline et à l’éosine d’ovaires de rats témoins (A), PCOS (B), traités à la metformine (C), traités à l’ACC (D) et traités au VPS (E). Des structures histologiques normales ont pu être observées chez les rats témoins, tandis que l’absence de corps jaunes, peu de follicules et des follicules atretiques contenant un antrum rempli de liquide et une incidence plus élevée de cellules granulosa pyknotiques ont été observés chez les rats PCOS. Les rats traités par metformine, VAC ou VPS ont montré la présence de corps jaunes, l’absence de kystes, des follicules sains de taille normale et une diminution de l’antrum rempli de liquide et de l’incidence des cellules de granulosa pyknotiques. SOPK : syndrome des ovaires polykystiques, VAC : Vitex agnus-castus, VPS : supplément pharmaceutique Vitex agnus-castus. (Les images ont été présentées à un grossissement de 40 ×). Cliquez ici pour voir

4. Discussion

Le trouble hormonal le plus fréquemment diagnostiqué chez les femmes en âge de procréer est l’ovaire polykystique. Le SOPK est un trouble hormonal et métabolique qui touche les femmes, et qui entraîne l’infertilité et une mauvaise reproduction. Les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2 sont les principales complications associées au SOPK chez les femmes. Dans la présente étude, le létrozole a été utilisé pour induire le SOPK chez des rats Wistar femelles. Des études antérieures suggèrent que le SOPK induit par le létrozole représente le SOPK humain à bien des égards.

Comme le montrent nos résultats, une augmentation marquée des niveaux de testostérone, d’œstrogène et de LH accompagnée d’une diminution des niveaux d’hormone de progestérone et de FSH par rapport au contrôle confirme le développement de l’hyperandrogénie chez les rats SOPK. Dans la présente étude, nous avons trouvé une augmentation significative des niveaux de glucose et d’insuline chez les rats PCOS indiquant la présence d’une résistance à l’insuline. Ceci est en accord avec les résultats précédents qui ont rapporté l’induction d’une hyperglycémie et d’une résistance à l’insuline par le létrozole. L’hyperglycémie et l’hyperinsulinémie observées peuvent être dues à un défaut de liaison à l’insuline causé par une diminution de la liaison aux récepteurs ou à un défaut au niveau des transporteurs de glucose et des activités d’autres enzymes impliquées dans le métabolisme du glucose. L’une des conséquences du SOPK est également le déséquilibre du profil lipidique et le développement de la dyslipidémie. Notre étude a montré des résultats similaires dans le profil lipidique. Le groupe induit par le SOPK a montré une augmentation notable du cholestérol, des triglycérides et une diminution des niveaux de HDL. Les différences dans les niveaux d’hormones et le profil lipidique sont attribuées à l’hyperandrogénie. Les effets indésirables de l’excès d’androgènes peuvent se manifester dans plusieurs systèmes. Les récepteurs androgènes présents sur les adipocytes et la testostérone ont un effet antilipolytique sur les préadipocytes abdominaux sous-cutanés, apparemment par une inhibition sélective de la lipolyse induite par les catécholamines,. Les taux élevés de testostérone reflétaient probablement une accumulation d’androgènes, peut-être due au blocage de la conversion des substrats androgéniques en œstrogènes. Les concentrations sériques élevées de LH pourraient être dues à la réduction de la production d’œstrogènes dans l’hypothalamus et l’hypophyse en raison de l’augmentation présumée de la sécrétion de LH par le létrozole. Le SOPK est également associé à un stress oxydatif qui conduit à une production accrue d’androgènes. Dans le SOPK, la formation accrue d’hydroperoxydes lipidiques et les niveaux élevés de MDA pourraient être dus à l’oxydation accrue des biomolécules conduisant à une peroxydation lipidique étendue dans les protéines, les membranes et les gènes. Dans cette étude, le traitement par la metformine a amélioré de manière significative les hormones, le profil lipidique, le glucose et l’insuline ainsi que le stress oxydatif. La metformine a été largement utilisée pour le traitement du SOPK, en particulier chez les femmes présentant une hyperglycémie et une résistance à l’insuline. Malgré les effets bénéfiques décrits de la metformine sur la physiologie ovarienne, les mécanismes d’action de ce médicament dans l’ovaire ne sont toujours pas clairs. Il a été démontré que la metformine, médicament antihyperglycémique, améliore l’hyperandrogénie et l’hyperinsulinémie, très probablement par ses effets positifs sur l’utilisation du glucose dans les tissus sensibles à l’insuline. Dans le présent travail, les rats PCOS traités par la metformine ont enregistré une amélioration de tous les paramètres étudiés. Ces résultats peuvent être dus à la pharmacocinétique et à la pharmacodynamique de la metformine qui peut agir comme agent stéroïdogène. Nos résultats sont cohérents avec les études précédentes,.

Le traitement avec VAC soit sous forme d’extrait d’alcool ou de supplément pharmaceutique a inversé de manière significative les niveaux d’hormones, les paramètres lipidiques, le glucose, l’insuline et les marqueurs de stress oxydatif par rapport au PCOS. Il semble que l’extrait végétal de VAC soit plus efficace dans la modulation du profil des androgènes circulants que le VPS. On peut suggérer que l’effet hypoandrogénique de VAC pourrait être lié à son composé flavonoïde actif. La présence de flavonoïdes dans plusieurs plantes a la capacité d’inhiber la sécrétion de testostérone en interférant avec l’effet de l’insuline sur le facteur de croissance 1 dans le stroma ovarien. Les effets hypolipidémiques de l’ACC sont bien documentés dans des études antérieures. Par exemple, l’ACC a efficacement minimisé le profil lipidique athérogène chez les rongeurs atteints d’hyperlipidémie et de complications du SOPK grâce à sa teneur en flavonoïdes, diterpénoïdes et iridoïdes. L’extrait de VAC contient également le mélange complexe de composés phénoliques et flavonoïdes totaux qui sont des antioxydants. Des études ont indiqué que les substances phytochimiques telles que les flavonoïdes, les caroténoïdes et d’autres composés phénoliques ont une activité antioxydante significative et sont bénéfiques pour la santé. Cela pourrait expliquer la forte activité antioxydante de l’ACC, qui a donc été considéré comme une source antioxydante potentielle naturelle. Les résultats histopathologiques appuient fortement les résultats biochimiques obtenus dans cette étude. Le traitement avec la metformine, l’ACC ou le VPS a efficacement inversé les dommages aux ovaires induits par le SOPK.
En conclusion, nous avons démontré que l’extrait végétal d’ACC exerce de multiples effets bénéfiques similaires à ceux de la metformine dans le traitement du SOPK et l’induction de l’ovulation. Le VAC a efficacement inversé les changements induits par le SOPK dans les hormones, le profil lipidique, le stress oxydatif et le statut glycémique. Ces effets peuvent être attribués à ses nombreuses propriétés pharmacologiques, notamment ses effets antihyperlipidémiques, antioxydants et hypoglycémiques, qui pourraient être utiles dans la gestion du SOPK. Ces impacts bénéfiques du VAC en font un agent prometteur pour le traitement et la prévention du SOPK.
Déclaration de conflit d’intérêts
Tous les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts.

	Cinar M, Eryilmaz G. Modèles expérimentaux du syndrome des ovaires polykystiques. Medeniyet Med J 2016 ; 31(1) : 53-57.
	Goswami KP, Khale A, Ogale S. Remèdes naturels pour le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Int J PharmPhytopharmacol Res 2012 ; 1(6) : 396-402.
	Fauser B. Consensus sur les aspects de santé féminine du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Hum Reprod 2012 ; 27(1) : 14-24.
	Lim SS, Davies JM, Norman JR, Moran JL. Surpoids, obésité et obésité centrale chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques : Une revue systématique et une méta-analyse. Hum Reprod Update 2012 ; 18(6) : 618-637.
	Reddy SP, Begum N, Mutha S, Bakshi V. Effet bénéfique de la curcumine dans le syndrome des ovaires polykystiques induit par le létrozole. Asian Pac J Reprod 2016 ; 5(2) : 116-122.
	Ahmad B, Hafeez N, Ara G, Azam S, Bashir S, Khan I. Activité antibactérienne de l’extrait méthanolique brut et de diverses fractions de Vitex agnus castus et Myrsine africana contre les isolats cliniques de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline. Pak J Pharm Sci 2016 ; 29(6) : 1977-1983.
	Keikha N, Shafaghat M, Mousavia SM, Moudi M, Keshavarzi F. Effets antifongiques des extraits éthanoliques et aqueux de Vitexagnus-castus contre les isolats vaginaux de Candida albicans. Curr Med Mycol 2018 ; 4(1) : 1-5.
	Van Die MD, Burger HG, Teede HJ, Bone KM. Extraits de Vitex agnus-castus pour les troubles de la reproduction féminine : Une revue systématique des essais cliniques. Planta Med 2013 ; 79(7) : 562-575.
	Shahnazi M, Khalili FA, Hamdi K, Ghahremaninasab P. Les effets des contraceptifs oraux combinés à faible dose et du Vitex agnus sur l’amélioration des paramètres cliniques et paracliniques du syndrome des ovaires polykystiques : Un essai clinique en triple aveugle, randomisé et contrôlé. Iran Red Crescent Med J 2016 ; 18(12) : e37510.
	Boyle J, Teede HJ. Syndrome des ovaires polykystiques – une mise à jour. Aust Fam Physician 2012 ; 41(10) : 752-756.
	Carroll N, Palmer JR. Une comparaison entre l’insémination intra-utérine et l’insémination intracervicale chez les femmes célibataires fertiles. Fertil Steril 2001 ; 75(4) : 656-660.
	Arentz S, Abbott JA, Smith CA, Bensoussan A. Herbal medicine for the management of polycystic ovary syndrome (PCOS) and associated oligo/ amenorrhoea and hyperandrogenism ; a review of the laboratory evidence for effects with corroborative clinical findings. BMC Complement Altern Med 2014 ; 14 : 511.
	Hea Z, Chena R, Zhoub Y, Gengc L, Zhangd Z, Chenb S, et al. Traitement du syndrome prémenstruel avec Vitex agnus castus : A prospective, randomized, multi-center placebo controlled study in China. Maturitas 2009 ; 63:99-103.
	Lal J, Jain G. Effet de la coadministration de centchroman sur la pharmacocinétique de la metformine chez le rat. Indian J Pharmacol 2010 ; 42(3) : 146-149.
	Yoo DK, Lee S. Effet de l’exposition au lipopolysaccharide (LPS) sur les organes reproducteurs des rats femelles immatures. Dev Reprod 2016 ; 20(2) : 113-121.
	Speroff L, Fritz M. Endocrinologie gynécologique clinique et infertilité. Philadelphie, SAU : Lippincott Williams et Wilkins ; 2012, p. 521-533.
	Mani H, Levy MJ, Davies MJ, Morris DH, Gray LJ, Bankart J, et al. Diabète et événements cardiovasculaires chez les femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques : A 20-year retrospective cohort study. Clin Endocrinol (Oxf) 2013 ; 78(6) : 926-934.
	Kafali H, Iriadam M, Ozardali I, Demir N. Ovaires polykystiques induits par le létrozole chez le rat : Un nouveau modèle de maladie ovarienne kystique. Arch Med Res 2004 ; 35 : 103-108.
	Maharjan HR, Nagar SP, Nampoothiri PL. Effet de la formulation d’Aloe barbadensis Mill. sur le modèle de rat du syndrome des ovaires polykystiques induit par le létrozole. J Ayurveda Integr Med 2010 ; 1(4) : 273-279.
	Croston GE, Milan LB, Marschke KB, Reichman M, Briggs MR. Antagonisme médié par le récepteur des androgènes de la transcription du récepteur des lipoprotéines de basse densité dépendant des estrogènes dans les hépatocytes en culture. Endocrinologie 1997 ; 138 : 3779-3786.
	Andersson L, McTernan P, Hart A, Barnett A, Kumar S. The regulation of HSL and LPL expression by DHT and flutamide in human sebaceous adipose tissue. Diabetes Obes Metab 2002 ; 4 : 209-213.
	Faulds G, Ryden M, Ek I, Wahrenberg H, Arner P. Mécanismes à l’origine de la résistance lipolytique aux catécholamines des adipocytes sous-cutanés dans le syndrome des ovaires polykystiques. J Clin Endocrinol Metab 2003 ; 88 : 2269-2273.
	Abbott DH, Dumesic DA, Franks S. Origine développementale du syndrome des ovaires polykystiques – une hypothèse. J Endocrinol 2002 ; 174 : 1-5.
	Liu J, Zhang D. Le rôle du stress oxydatif dans la pathogenèse du syndrome des ovaires polykystiques. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban 2012 ; 43(2) : 187-190.
	Keles H, Ince S, Küc-ükkurt I, Tatli II, Kupeli-Akkol E, Kahraman C, et al. Les effets des fruits de Feijoa sellowiana sur le système de défense antioxydant, la peroxydation lipidique et la morphologie des tissus chez les rats. Pharm Biol 2012 ; 50 : 318-325.
	Harborne L, Sattar N, Norman J, Fleming R. Metformine et perte de poids chez les femmes obèses atteintes du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) : Comparaison des doses. J Clin Endocrinol Metab 2005 ; 90 : 4593-4598.
	Weerakiet S, Srisombut C, Rojanasakul A, Panburana P, Thakkinstian A, Herabutya Y. Prévalence du diabète sucré gestationnel et issue de la grossesse chez les femmes asiatiques atteintes du syndrome des ovaires polykystiques. Gynecol Endocrinol 2004 ; 19 : 134-141.
	Vijayababu MR, Arunkumar A, Kanagaraj P, Arunakaran J. Effets de la quercétine sur les facteurs de croissance analogues à l’insuline (IGFs) et leur protéine de liaison-3 (IGFBP-3) sécrétion et induction de l’apoptose dans les cellules cancéreuses de la prostate humaine. J Carcinog 2006 ; 5 : 10.
	Katakam PV, Ujhelyi MR, Hoenig M, Miller AW. La metformine améliore la fonction vasculaire chez les rats résistants à l’insuline. Hypertension 2000 ; 35(1) : 108-112.
	Abu-Raghif AR, Sahib HB, Abbas SN. Effet anti-hyperlipidémique des extraits de Vitex agnus castus chez la souris. Int J Pharm Sci Rev Res 2015 ; 35(2) : 120-125.
	Saul S. Effets de Vitex agnus castus sur les déséquilibres hormonaux dans le syndrome des ovaires polykystiques. Int J Basic Clin Pharmacol 2017 ; 6(8) : 2015-2055.

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