La quantité d’oxygène délivrée au myocarde est supérieure à la quantité réellement absorbée (oxygène consommé) par le myocarde pour soutenir le métabolisme oxydatif. Typiquement, le myocarde extrait environ 50 % de l’oxygène fourni par le sang artériel. Cette extraction d’oxygène est déterminée par le rapport entre la consommation d’oxygène et le débit sanguin coronaire, tel que décrit par le principe de Fick. L’extraction d’oxygène est, par définition, la différence entre les concentrations artérielle et veineuse d’oxygène (CaO2-CvO2).
Par rapport à la plupart des organes du corps (voir tableau ci-dessous), l’extraction d’oxygène du cœur est relativement élevée. L’extraction d’oxygène du cœur est typiquement de 10-12 vol % (ml O2/100 ml de sang).
| Organe | CaO2-CvO2 (vol %) |
| coeur | 10-12 |
| muscle squelettique (au repos) | 2-.5 |
| Rognon | 2-3 |
| Intestin | 4-6 |
| Peau | 1-2 |
Théoriquement, la quantité maximale d’oxygène qui peut être extraite est de 20 % en volume. Mais en réalité, l’extraction maximale d’oxygène se situe autour de 15-16 vol % en raison de la cinétique de dissociation de l’oxygène de l’hémoglobine. Par conséquent, le cœur n’extrait que la moitié ou les deux tiers de l’oxygène physiologiquement disponible dans des conditions de fonctionnement normales. Pour cette raison, le cœur doit coupler étroitement l’offre et la demande d’oxygène afin d’assurer une oxygénation adéquate des tissus. En l’absence de coronaropathie, le débit sanguin coronaire augmente presque proportionnellement à l’augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde (MVO2), ce qui permet d’éviter l’hypoxie tissulaire et la déficience fonctionnelle. La régulation locale du débit sanguin est responsable de l’ajustement du débit sanguin coronaire aux demandes métaboliques du myocarde en contraction.
En présence d’une coronaropathie, le débit sanguin coronaire peut ne pas être en mesure de fournir l’oxygène adéquat pour répondre aux demandes métaboliques du cœur en contraction. Cela va augmenter l’extraction d’oxygène et diminuer le contenu en oxygène veineux. Cela entraîne une hypoxie tissulaire et une angine de poitrine. Si le manque de débit sanguin est dû à une lésion sténosante fixe dans l’artère coronaire (à cause de l’athérosclérose), le débit sanguin peut être amélioré dans ce vaisseau en 1) plaçant un stent dans le vaisseau pour élargir la lumière, 2) en utilisant un ballon d’angioplastie intracoronaire pour ouvrir le vaisseau ou 3) en contournant le vaisseau malade avec une greffe vasculaire. Si le flux sanguin insuffisant est causé par un caillot de sang (thrombose), un médicament thrombolytique qui dissout les caillots peut être administré. Les médicaments antiplaquettaires et l’aspirine sont couramment utilisés pour prévenir la réapparition des caillots. Si la réduction du débit est due à un vasospasme coronaire, on peut alors administrer des vasodilatateurs coronaires (par exemple, des nitrodilatateurs, des inhibiteurs calciques) pour inverser et prévenir le vasospasme.
Revisé le 07/01/2009
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