Ce rapport de cas décrit l’infection des voies respiratoires par Mycoplasma pneumoniae comme une cause de toux persistante, survenant en association avec l’EAHR. L’EAHR a été démontrée par une chute de 39% du débit inspiratoire lors d’une provocation saline hypertonique. La toux s’est résorbée avec la disparition de l’EAHR. L’hyperréactivité sensorielle des voies aériennes extrathoraciques pourrait être un mécanisme important de la toux dans certaines entités de la toux chronique (CC). Ce rapport de cas étend ces données pour montrer que l’hyperréactivité sensorielle des voies aériennes peut se produire avec une toux post-infectieuse.
Il a été précédemment proposé que certains patients atteints de CC subissent une lésion vagale due à une infection respiratoire et que l’hyperréactivité des voies aériennes peut persister au-delà de la résolution de l’infection aiguë des voies respiratoires supérieures (IVRS). Cette hyperréactivité pourrait diminuer le seuil de la toux aux stimuli irritants, entraînant une plus grande sensibilité à la stimulation chimique ou mécanique du réflexe de la toux. L’hyperréactivité bronchique (intrathoracique) transitoire post-infectieuse est bien connue. Ce rapport de cas identifie l’hyperréactivité bronchique transitoire comme un mécanisme pertinent supplémentaire associé à la toux post-infectieuse.
Ces observations ont des implications pour le traitement de la toux post-infectieuse. L’inhibition de la libération de neuropeptides, par le cromoglycate, le nédocromil ou des antagonistes spécifiques des neuropeptides, pourrait jouer un rôle dans la toux post-infectieuse. Fontana et al ont évalué les effets de l’administration de nédocromil sodique sur le seuil de la toux dans une étude contrôlée par placebo de sujets sains. Ils ont constaté une augmentation significative des valeurs du seuil de la toux après l’administration de nédocromil et un résultat inchangé après le placebo, ce qui suggère que l’administration de nédocromil sodique peut être utile pour traiter la toux, surtout lorsque l’utilisation de médicaments antitussifs à action centrale doit être évitée. Ces agents sont également bénéfiques dans la toux des inhibiteurs de l’ECA, qui est associée à l’EAHR. De plus, étant donné les similitudes entre le PVCM et la RHAE, l’adaptation des techniques utilisées par les orthophonistes qui ont été développées pour le PVCM pourrait être bénéfique pour la toux post-infectieuse avec la RHAE. Dans le cas du PVCM, les cordes vocales s’adductent épisodiquement et involontairement pendant l’inspiration. Ce phénomène entraîne une réduction du débit inspiratoire associée à des signes de stridor et à une perception de dyspnée caractérisée par l’incapacité d’inspirer suffisamment d’air. On pense que l’AERH est la principale pathophysiologie sous-jacente du PVCM. L’orthophonie s’est avérée être un traitement efficace de la toux chronique persistante. Vertigan et al ont mené un essai randomisé contrôlé par placebo auprès de 87 patients atteints de CC persistant malgré un traitement médical. La moitié de ces patients présentaient une PAE et des symptômes de PVCM. Les patients ont été répartis au hasard pour recevoir soit une intervention orthophonique spécifiquement conçue, soit une intervention placebo. On a constaté que les participants du groupe de traitement présentaient une réduction significative de la toux, 88 % d’entre eux ayant obtenu un résultat positif, contre 14 % dans le groupe placebo. Dans une revue exhaustive de la littérature, Gallivan et al ont présenté des cas de laryngospasme paroxystique épisodique avec un diagnostic définitif par vidéolaryngoscopie de l’adduction paradoxale des cordes vocales pendant l’inspiration et de l’obstruction des voies aériennes extrathoraciques par l’atténuation de la partie inspiratoire de la courbe débit-volume. Avant cela, Christopher et al ont identifié 5 patients présentant un trouble fonctionnel des cordes vocales qui mimait des crises d’asthme bronchique, c’est-à-dire des paroxysmes de sifflements et de dyspnée réfractaires au traitement standard de l’asthme. Pendant les épisodes de sifflements, la relation débit-volume expiratoire et inspiratoire maximale était cohérente avec une obstruction extrathoracique variable. La laryngoscopie a confirmé l’adduction des vraies et fausses cordes vocales. Pendant les périodes asymptomatiques, la relation débit-volume maximale et l’examen laryngoscopique étaient normaux. Les patients n’étaient pas conscients du dysfonctionnement des cordes vocales, qui ont répondu de manière uniforme et spectaculaire à l’orthophonie, où on leur a appris à détourner leur attention du larynx et de la phase inspiratoire de la respiration pendant les épisodes de respiration sifflante et de dyspnée. L’EAHR peut être une mesure d’évaluation objective utile pour caractériser le dysfonctionnement du larynx dans la toux chronique.
L’EAHR peut être évaluée au cours d’une provocation inhalatoire. Nous préférons l’utilisation d’une solution saline hypertonique pour évaluer l’EAHR car elle est connue pour provoquer la libération de neuropeptides à partir de nerfs non adrénergiques-noncholinergiques, qui sont prévalents dans le larynx. L’histamine inhalée a déjà été utilisée avec succès pour évaluer la PAHR, la concentration d’histamine provoquant une chute de 25 % du débit inspiratoire moyen étant utilisée comme seuil respectif de la PAHR. Il a été constaté que les patients présentant une toux comme seul symptôme avaient une probabilité significativement plus élevée d’avoir une RPEA. L’histamine peut cependant provoquer un œdème des cordes vocales, ce qui renforce notre préférence pour un stimulus salin hypertonique. La provocation à la méthacholine semble être un stimulus moins sensible pour la RIEA. Cela est probablement dû à son action spécifique sur les récepteurs cholinergiques du muscle lisse des voies respiratoires et à son action non prouvée sur les réponses du larynx. L’exercice peut également être utilisé pour évaluer la RPEA, bien que la quantification du stimulus puisse être plus difficile.
Notre patient masculin avait une hypothyroïdie préexistante qui a été associée à une toux chronique idiopathique et à une inflammation des voies respiratoires . Il est peu probable que ce soit la cause première de la toux chez ce patient, car la toux s’est développée après une infection bien documentée des voies respiratoires inférieures par Mycoplasma pneumoniae, survenue environ 5 ans après le début de l’hypothyroïdie. De plus, il y a une prédominance féminine dans les cas de CC idiopathique et son association avec une légère inflammation lymphocytaire chronique des voies respiratoires. Il est toutefois possible qu’une bronchite lymphocytaire auto-immune préexistante ait eu un effet permissif sur l’apparition de la toux chronique post-mycoplasmique. Des études prospectives seraient utiles pour évaluer cette possibilité.