Bass dit qu’il y a beaucoup de médicalisation en cours concernant le CRPS de type 1. (1) Si nous regardons et diagnostiquons bien, Del Pinal affirme que le SPRC de type 1 est un diagnostic qui n’existe pas. Avant de parler du SPRC de type 1, nous devons exclure les autres explications. (2) Je suis d’accord avec les deux et je veux souligner l’importance de la iatrogénie dans le syndrome de douleur régionale complexe de type 1, ce qui permet d’éviter des interventions néfastes comme le mannitol, le baclofène, la sympatectomie ou l’amputation.
De nombreux médecins et scientifiques disent que le syndrome de douleur régionale complexe de type 1 (CRPS) est une maladie déroutante ou énigmatique. Ce n’est pas une surprise, si l’on considère que les critères changent tous les cinq ans. De nombreux ensembles de critères et de noms circulent dans le monde médical. Si nous continuons à le faire, un nouveau syndrome apparaîtra tous les cinq ans. Est-il possible de créer un royaume pour la recherche et la gloire éternelle ? Trouver une inflammation ne signifie pas que c’est le facteur étiologique et écrire des revues et des directives n’est pas un argument contre une explication d’un autre point de vue.
Le SCRP de type 1 n’existe pas, c’est une maladie iatrogène créée de symptômes qui sont normalement vus après une immobilisation. Des études animales et humaines montrent que l’immobilisation d’un membre peut donner des symptômes comparables à ceux du CRPS de type 1. (3 4 5)
Les thérapies qui semblent avoir un impact aux niveaux supérieurs du système nerveux central (6 7 8 9) , les recherches sur le cerveau (10 11 12 13) et les symptômes du CRPS 1 de longue durée(4 15 16) vont dans le sens d’une origine dans le cerveau.
Les effets d’un traitement dirigé vers la fonction et négligeant la douleur (thérapie physique d’exposition à la douleur ou PEPT) sont positifs et même les patients qui envisageaient une amputation se sont nettement améliorés (Ek 2009). Dans une série de 106 patients souffrant d’une encéphalopathie spongiforme de type 1 (critères IASP, durée moyenne de 55 mois, la plupart des patients avaient suivi en moyenne plus de 3 thérapies auparavant), la fonction du bras ou de la jambe affecté s’est améliorée chez 95 patients (récupération complète chez 49 patients). Seuls 4 patients n’ont pas accepté la provocation de la douleur et ont abandonné l’étude. Aucun effet secondaire grave n’a été mentionné.
L’hypothèse cérébrale explique l’échec des thérapies dirigées sur les symptômes en périphérie (dmso crème, fluimicil, mannitol) ou à un niveau un peu plus élevé du système nerveux (baclofène, kétamine, blocage sympathique) (17 18) . Même si les études sont de bonne qualité, il est erroné de répondre sans cesse à la même question si les résultats sont plus ou moins les mêmes à chaque fois. Un biais est introduit si l’on recherche un résultat favorable et que l’on néglige les résultats négatifs, les résultats cliniques non pertinents et d’autres explications. D’autres hypothèses doivent être formulées et étudiées.
Il peut y avoir une composante iatrogène dans le maintien des symptômes après l’immobilisation. La réaction après l’immobilisation est variable, elle dépend du traumatisme, de la durée de l’immobilisation, des cognitions du patient, des cognitions et donc du message du médecin et des autres, des facteurs génétiques et probablement de beaucoup d’autres. Le SPCR naît de l’interaction entre un patient sensible (cognitions, constitution génétique, mémoire de la douleur) et une approche prudente. La sensibilisation de la neuromatrice, et donc l’immobilisation, d’abord utile (guérison d’une blessure, d’une fracture ou d’une contusion) devient chronique et inutile. Après la guérison, il n’y a pas d’habituation, de sensibilisation et par conséquent la peur et l’immobilisation demeurent et un syndrome de douleur chronique apparaît.
Une approche fonctionnelle comme PEPT (encourager l’utilisation normale, la manipulation, contrer la pensée catastrophiste) utilise les entrées auditives, visuelles et périphériques pour réorganiser la neuromatrice. PEPT utilise la plasticité du cerveau (19 20) pour corriger la fausse alarme (du patient ainsi que de son partenaire ou de sa famille importante) qui suggère que le membre affecté est en danger permanent. Une communication correcte au sein du cerveau et entre le cerveau et la périphérie doit être rétablie afin d’atteindre une fonctionnalité complète. Dans cette approche, il est de la plus haute importance que le thérapeute ignore les signaux de douleur (verbaux et non verbaux) des patients. L’attitude du thérapeute a déjà changé, passant d’une approche périphérique à une approche plus cognitive et comportementale, sinon le traitement ne sera pas couronné de succès. (21)
Le problème de nommer et d’encadrer un ensemble de critères est que les médecins donnent des définitions à un mot qui à l’origine n’appartiennent pas à la description. Les patients acceptent l’explication donnée par le médecin et agissent comme si c’était vrai. Le médecin est iatrogène et l’effet nocebo induit le mauvais comportement (peur et immobilisation) chez le patient. Le CRPS est un terme descriptif, il n’y a aucun indice de pathogénie ou de traitement dans ce terme, alors ne prétendons pas qu’il y en a un.
Je propose de considérer sérieusement une composante iatrogène comme une cause possible du CRPS de type 1. Ochoa a déjà écrit : « En effet, la iatrogénie fait inévitablement partie du résultat de la prise en charge des patients atteints de RSD/CRPS. » (22)
La meilleure façon de guérir le CRPS, est de changer le nom (pour la dernière fois) du CRPS de type 1 au Syndrome de Post Immobilisation (PIS). En introduisant ainsi un comportement normal, la mobilisation. Si nous faisons cela, le CRPS de type 1 n’existera plus.
1 Bass C. Le syndrome de douleur régionale complexe médicalise la douleur des membres. BMJ 2014;348:g2631
2 Del Pinal,F. » Editorial : I have a dream… reflex sympatetic dystrophy (RSD or Complex Regional Pain Syndrom-CRPS type 1) does not exist. « Journal of Hand Surgery (European Volume38.6 (2013):595-97
3 Guo TZ, Offley SC, Boyd EA, Jacobs CR, Kingery WS. La signalisation de la substance P contribue aux anomalies vasculaires et nociceptives observées dans un modèle de rat de fracture tibiale du syndrome de douleur régionale complexe. Pain 2004;108:95-107.
4 Singh HP, Davis TR. L’effet de la dépendance à court terme et de l’immobilité sur la température de la peau de la main. J Hand surg Br 2006;31(6):611-15.
5 Terkelsen AJ, Bach FB, Jensen TS. L’immobilisation expérimentale de l’avant-bras chez l’homme induit une hyperalgésie froide et mécanique. Anesthesiology 2008;109:297-307.
6 Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome : a randomised controlled trial. Pain 2004;108 : 192-98.
7 De Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Cuypers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Reduction of pain-related fear in complex regional pain syndrome type 1 : The application of graded exposure in vivo. Pain 2005 ; 16 : 264-75.
8 Ek JW ; van Gijn JC ; Samwel H ; van Egmond J ; Klomp FP ; van Dongen RT. La thérapie physique d’exposition à la douleur peut être un traitement sûr et efficace pour le syndrome de douleur régionale complexe de type 1 de longue date : une série de cas. Clin Rehabil. 2009;23:1059-66.
9 Van de Meent H, Oerlemans M, Bruggeman A, Klomp F, van Dongen R, Oostendorp R, Frölke JP. Sécurité de la thérapie physique d’exposition à la douleur chez les patients atteints du syndrome de douleur régionale complexe de type 1. Pain. 2011;152(6):1431-8.
10 Maihöfner CA, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Réorganisation corticale pendant la récupération du syndrome de douleur régionale complexe. Neurology 2004 ; 63 : 693-701.
11 Pleger B, Tegenthoff M, Ragert P et al. Sensorimotor returning in complex regional pain syndrome parallels pain reduction. Ann Neurology 2005 ; 57 : 425-29.
12 Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundofer B, Handwerker HO. Traitement cérébral pendant l’hyperalgésie mécanique dans le syndrome de douleur régionale complexe : une étude d’IRM fonctionnelle. Pain 2005;114:93-103
13 Geha, P.Y., Baliki, M.N., Harden, R.N., Bauer, W.R., Parrish, T.B., & Apkarian, A.V. (2008). Le cerveau dans la douleur chronique CRPS : interactions anormales de la matière grise et blanche dans les régions émotionnelles et autonomes. Neuron, 60, 570-581.
14 Janig W, Baron R. Syndrome de douleur régionale complexe : le mystère expliqué ? Lancet Neurol 2003;2:687-97.
15 Mc Cabe C.S., Haigh R.C., Halligan P.W., Blake D.R., Referred sensations in patients with complex regional pain syndrome type 1. Rheumatology 2003 (Oxford) 1067-73.
16 Fretlloh J, Huppe M, Maier C. Gravité et spécificité des symptômes de type négligence chez les patients atteints du syndrome de douleur régionale complexe (CRPS) par rapport aux douleurs chroniques des membres d’autres origines. Pain2006;124:184-9
17 Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Blocage sympathique anesthésique local pour le syndrome de douleur régionale complexe. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19 ;(4):CD004598.
18 Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Traitement du syndrome de la douleur régionale complexe : un examen des preuves. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
19 Ramachandran VS. Plasticité et récupération fucntionnelle en neurologie. Médecine clinique 2005;5:368-73
20 Ramachandran VS, Altschuler EL. L’utilisation de la rétroaction visuelle, en particulier la rétroaction visuelle miroir, dans la restauration de la fonction cérébrale. Brain 2009;132:1693-1710
21 RWJG Ostelo, JWA Vlaeyen.Attitudes et croyances des prestataires de soins de santé : Extension du modèle de la peur et de l’évitement. Pain 2008;135:3-4
22 Ochoa JL. Vérités, erreurs et mensonges autour de la « dystrophie sympathique réflexe » et du « syndrome de douleur régionale complexe ». J Neurol 1999;246:875-9
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