Qu’est-ce que la maladie ?

Le lupus érythémateux systémique fait partie des maladies auto-immunes dites systémiques. Il consiste en un trouble auto-immun, par lequel le patient surproduit une série de protéines, appelées anticorps, qui attaquent certaines de ses cellules et organes.

Le lupus érythémateux systémique peut affecter pratiquement n’importe quel organe, c’est pourquoi on dit qu’il est systémique, sous forme de poussées, pendant lesquelles le patient peut souffrir de douleurs musculaires et articulaires, d’une perte de poids, de fièvre, de fatigue, de taches cutanées après une exposition au soleil, etc…, entre autres symptômes. Ces poussées, variables d’un patient à l’autre, peuvent être graves ou légères, en intensité et en durée, et sont associées à des périodes de rémission pendant lesquelles le patient est asymptomatique.

Les atteintes les plus fréquentes sont rénales, cardiaques, pulmonaires, articulaires, neurologiques et cutanées. Chaque foyer peut présenter un ou plusieurs symptômes. Compte tenu de sa diversité, on peut dire que chaque patient a un lupus différent.

Est-ce que j’aurais pu l’éviter ?

L’origine du lupus érythémateux systémique est actuellement inconnue ; on pense qu’il a une base génétique, influencée par des facteurs environnementaux, des hormones, etc.

Ce n’est pas une maladie infectieuse, elle n’est donc pas contagieuse ; c’est un trouble immunologique de la personne qui en souffre. Il s’agit d’une pathologie chronique, car aucun remède n’a été trouvé, bien que de nombreux progrès aient été réalisés dans son traitement, qui permet d’améliorer la qualité de vie dans la grande majorité des cas.

Le stress émotionnel et physique, la grossesse, divers médicaments, les œstrogènes, les infections et les ultraviolets du rayonnement solaire peuvent déclencher l’activité de la maladie et l’apparition de la symptomatologie.

Que puis-je faire pour aller mieux ?

Le traitement des patients atteints de LED est complexe car il s’agit encore d’une maladie de cause inconnue et de manifestations cliniques multiples. Il s’agit d’une maladie sans traitement spécifique. En raison de la complexité du LED, il est difficile d’établir des directives thérapeutiques uniques ou de protocoliser le traitement de cette maladie. Cependant, on peut dire que le pronostic du LED a évolué favorablement ces dernières années, car il est généralement mieux diagnostiqué et traité.

A l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement étiologique du LED, ni de guide thérapeutique uniforme, car le LED est une entité à l’évolution variable, avec des manifestations cliniques dont la gravité dépend de l’organe touché et de l’intensité de l’affection et, en même temps, parce que les différents médicaments utilisés ne sont pas exempts d’effets secondaires. En outre, il existe un pourcentage de patients qui présentent des rémissions cliniques spontanées et d’autres dont l’évolution de la maladie est si bénigne que pratiquement aucun traitement n’est nécessaire.

Les médicaments les plus couramment utilisés dans le cadre du LED sont les antipaludéens, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticostéroïdes et divers immunosuppresseurs.

Antimalariques : tous les patients atteints de LED, dès le diagnostic et quel que soit leur degré de gravité, doivent être traités par des antipaludéens car ils contrôlent l’activité de la maladie, préviennent les thromboses, améliorent le profil métabolique des patients, diminuent les lésions organiques réversibles et la mortalité. Ils sont particulièrement utiles pour les manifestations générales, cutanées, muqueuses et articulaires. Celui de choix pour son taux plus faible d’effets secondaires est l’hydroxychloroquine.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens : ils sont largement utilisés pour leurs effets antipyrétiques, analgésiques et anti-inflammatoires. Les manifestations articulaires (arthralgies et arthrites) et les sérosités (pleurites et/ou péricardites) répondent souvent à ces médicaments.

Glucocorticoïdes : Les plus utilisés sont ceux dont la demi-vie est courte (prednisone, prednisolone et deflazacort) car ils permettent de modifier la posologie. Ils sont indiqués chez les patients présentant une maladie cutanéo-articulaire active qui n’a pas répondu aux anti-inflammatoires non stéroïdiens et aux antipaludéens, en cas d’altération sévère de l’état général qui ne s’est pas améliorée avec le repos et le traitement précédent, et en cas de manifestations systémiques sévères (néphropathie, anémie hémolytique, thrombocytopénie marquée, myocardite et vascularite). Ses multiples effets secondaires (ostéoporose, hypertension, hyperglycémie, dyslipidémie, etc.) rendent nécessaire la recherche de la dose minimale efficace et l’association précitée avec des immunosuppresseurs qui facilitent sa réduction progressive.

Immunosuppresseurs : ils sont indiqués dans les néphropathies prolifératives diffuses ou focales avec prolifération extracapillaire, en cas d’atteinte du système nerveux central, d’hémorragie pulmonaire, de cytopénies sévères et chez les patients qui nécessitent de fortes doses de corticostéroïdes pour contrôler l’activité de la maladie ou qui doivent réduire leurs doses en raison d’effets secondaires avérés. Les plus importants sont le mycophénolate mofétil, le cyclophosphamide, l’azathioprine et le méthotrexate.

Traitements biologiques : l’objectif de ces dernières années a été de trouver des thérapies qui ciblent sélectivement les cellules du système immunitaire impliquées dans le LES afin d’obtenir de meilleurs résultats avec moins de toxicité. Le belimumab et le rituximab se distinguent dans ce groupe.

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