Alai

Introduction

Depuis les profondeurs de l’antiquité, la musique a occupé une position privilégiée dans toutes les cultures ; cette forme de langage la plus universelle est un phénomène complexe et difficile à décrire. Dans le livre de Darwin, The Descent of Man, and Selection in Relation to Sex (1871), l’auteur aborde l’origine énigmatique de la musique dans l’évolution humaine sans parvenir à aucune conclusion. Il exprime ainsi son étonnement et sa perplexité quant à la fonction biologique de la musique au sein de notre espèce :  » doit être classée parmi les plus mystérieuses dont il est doté « . La musique est une capacité innée qui précède le langage parlé. En fait, les bébés sont sensibles aux mélodies et aux rythmes avant même leur naissance. En grandissant, nous apprenons que la musique est un élément fondamental de notre culture qui favorise un style particulier de communication et d’interaction sociale, ainsi que la capacité d’exprimer des émotions.1-3 Comme pour les fonctions linguistiques verbales, le traitement de la musique nécessite une structure de réseaux neuronaux spécifiques, car des données récentes indiquent que le traitement musical est différent des autres processus cognitifs. En fait, des déficiences sélectives dans le traitement de la musique montrent que les réseaux neuronaux impliqués dans la musique sont indépendants des autres réseaux responsables du traitement de la parole et des sons ambiants.4-8 Au cours des dernières années, des progrès importants ont été réalisés dans notre compréhension des processus cérébraux impliqués dans la musique. Ces progrès ont permis aux chercheurs de concevoir des modèles cognitifs basés sur les découvertes des neurosciences.9

Modèle de cognition musicale

Lorsque nous écoutons de la musique, une série de processus de base sont activés, tels que la reconnaissance de la mélodie, la mémoire musicale, la reconnaissance des paroles, l’état émotionnel, et bien d’autres. L’intégration de tous ces processus à la fois est due à un mécanisme de traitement cérébral complexe dans lequel de multiples circuits neuronaux participent simultanément et/ou successivement. Des modèles théoriques basés sur des preuves scientifiques sont nécessaires si nous voulons identifier les tâches impliquées dans le traitement de la musique et comprendre les interactions potentielles entre elles.

Peretz et Coltheart ont conçu un modèle d’architecture fonctionnelle pour le traitement de la musique à partir d’études sur des patients atteints de lésions cérébrales.10 Selon ce modèle, basé sur la perception de mélodies monophoniques (à une seule voix), la réception de la musique est organisée par 2 systèmes travaillant indépendamment en même temps. L’un, appelé système mélodique (MS), est responsable du traitement de la mélodie, tandis que l’autre, appelé système temporel (TS), est responsable du traitement du tempo musical, comme son nom l’indique. Le système mélodique est responsable du traitement de toutes les informations relatives à la mélodie, et il fait également la distinction entre deux éléments cruciaux : les tons (chaque note de la mélodie) et les intervalles ou la différence entre les tons (la distance entre eux et le caractère ascendant ou descendant du changement). Le traitement de la mélodie ou traitement du contour mélodique nécessite l’intégration de toutes les composantes dans un mécanisme de perception global. Des recherches récentes ont montré que le traitement mélodique se produit dans le gyrus temporal supérieur droit par le biais de ses connexions avec les zones frontales ipsilatérales.11 En outre, le TS est responsable de la mise en place temporelle de la mélodie définie par le MS au moyen de 2 processus : le rythme (durée de la note) et le mètre musical (nombre de battements primaires et secondaires par unité de temps, ou signature temporelle). Le TS est finalement intégré dans un mécanisme de perception global.12 De plus, le traitement du rythme peut être modifié sans que le mètre soit affecté et vice versa, comme cela sera décrit dans une section ultérieure.

Les deux systèmes fonctionnent ensemble, de sorte qu’un cerveau endommagé peut perdre sélectivement sa compréhension du « comment » (MS) ou du « quand » (TS) dans sa perception de la musique. Les deux réseaux (MS et TS) envoient des informations au lexique musical de manière à créer le répertoire musical (MR), ou collection d’œuvres musicales connues. Le lexique musical comprend le MR et contient la représentation perceptive de toutes les pièces et œuvres musicales auxquelles nous avons été exposés au cours de notre vie. Le lexique musical comprend également la mémoire musicale, qui stocke toutes les nouvelles pièces et œuvres musicales, de sorte que les mélodies familières et non familières peuvent être reconnues. Par conséquent, lorsque le lexique musical est endommagé, le sujet ne peut pas reconnaître les mélodies familières ou en enregistrer de nouvelles. La sortie du lexique musical se produit soit spontanément, soit après réception d’un stimulus, et elle est transmise à un certain nombre de composants différents en fonction de ce qui est requis : (a) activation du lexique phonologique (entrée et sortie) afin de récupérer les paroles ; (b) planification phonologique et articulaire pour préparer le processus de chant ; (c) activation des fonctions motrices pour la production musicale, et (d) activation des mémoires associatives multimodales pour récupérer des informations non musicales (titre d’un morceau de musique, contexte d’un concert, sentiments évoqués par une mélodie). En ce qui concerne la dernière condition (d), les modules perceptifs sont connectés aux voies émotionnelles parallèlement aux processus de mémoire, mais indépendamment de ceux-ci. Cela permet à un auditeur de reconnaître un morceau de musique et de ressentir des émotions. Le traitement émotionnel est indépendant de l’analyse non émotionnelle de la musique, et peut donc être endommagé de manière sélective.10 De récentes études de neuro-imagerie fonctionnelle par tomographie par émission de positons (TEP) et imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) apportent une validation scientifique au modèle théorique proposé par Peretz et Coltheart.13-15

En conclusion, l’altération de l’une de ces connexions expliquerait les difficultés d’intégration des processus musicaux chez les patients présentant des lésions cérébrales. Sans ces piliers fondamentaux, la mélodie, l’harmonie, la gamme et d’autres caractéristiques musicales ne peuvent être perçues, tout comme des textes sans mots, syllabes ou lettres ne peuvent être compris dans le contexte du langage.

Définition et types d’amusie

L’amusie est un terme générique pour un syndrome également connu sous le nom d’agnosie musicale, causé par une atteinte d’un ou plusieurs processus de base de la perception musicale. Le terme  » amusie  » a été inventé par Steinhals en 1871 comme terme général pour désigner l’incapacité à percevoir la musique.16-18 Plus tard, dans le sillage de Kussmaul, Lichtheim et Wernicke, le médecin et anatomiste allemand Knoblauch a proposé un modèle schématique de la musique (1888/1890), qui est aujourd’hui considéré comme le premier modèle cognitif du traitement de la musique.19 L’amusie peut être acquise ou congénitale.

L’amusie acquise survient suite à une lésion cérébrale. Selon sa localisation, la lésion peut modifier plusieurs fonctions musicales (par exemple, l’expression, la perception, l’exécution, le rythme, la lecture et l’écriture), ce qui explique pourquoi les chercheurs ont décrit les nombreux types cliniques d’amusie énumérés ci-dessous. Nous ne connaissons pas l’incidence de l’amusie acquise. Une revue de la littérature entre 1965 et 2010 révèle plusieurs cas publiés d’amusie acquise avec des symptômes et des localisations anatomiques très différents (tableaux 1 et 2).18,20-30

L’amusie congénitale apparaît à la naissance et elle est également connue sous le nom de « surdité tonale » car presque tous ces patients présentent des déficits de traitement de la hauteur du son. Selon certaines études, l’amusie congénitale semble être présente chez 5% de la population.31 Des études sur des jumeaux et des parents directs de patients atteints d’amusie congénitale ont également montré des déficits dans le traitement des sons, ce qui suggère que ce trouble est héréditaire et associé à des variations structurelles dans les lobes frontaux et temporaux.32-35

Comme pour les classifications des aphasies, les tentatives de catégorisation des amusies ont généré des controverses et donné lieu à une longue liste d’étiquettes diagnostiques. Un autre facteur qui complique le processus de création d’un système fiable de classification de l’amusie est que les amusies sont considérées comme des troubles rares et que la plupart des descriptions cliniques et pathologiques sont basées sur des cas isolés. Dans une tentative de classification du syndrome, Arthur L. Benton a identifié plus d’une douzaine de types différents d’amusie, y compris l’amusie réceptive et expressive36. Selon les classifications cliniques actuelles, l’amusie motrice désigne la perte de la capacité à chanter, siffler ou fredonner ; l’amusie sensorielle (surdité tonale), la perte de la capacité à discriminer les hauteurs ; l’amnésie musicale, la perte de la capacité à reconnaître des morceaux de musique connus ; l’apraxie musicale ou l’amusie instrumentale, la perte de la capacité à jouer d’un instrument ; l’agraphie musicale, l’incapacité à écrire la musique ; et l’alexie musicale, l’incapacité à lire la musique.

Rappelons que les patients atteints d’amusie (congénitale ou acquise) éprouvent des difficultés à comprendre la musique, bien que leur système auditif et leurs autres fonctions cognitives restent intacts, qu’aucun trouble neurologique associé ne soit présent et que leur exposition environnementale à la musique soit suffisante11. Cependant, il est prouvé que la perte des capacités musicales n’est pas nécessairement liée à la perte des fonctions verbales, comme on peut l’observer chez les patients qui conservent leurs capacités musicales malgré la perte de la capacité à produire du langage parlé (aphasie). Un exemple d’un tel phénomène est le cas fascinant du compositeur russe Vissarion Y. Shebalin (1902-1963). Ce cas a été étudié de manière exhaustive par Alexander R. Luria et al.37 et publié sous le titre « Aphasia in a composer ». De manière surprenante, après avoir subi une attaque cérébrale avec des complications associées d’aphasie de Wernicke et d’aphasie de jargon, il a pu composer sa cinquième symphonie et démontrer ainsi que ses capacités musicales étaient totalement intactes. Cependant, d’autres patients ayant subi des lésions cérébrales conservent leur capacité à reconnaître les paroles de chansons ou de poèmes connus, les voix familières et les sons de l’environnement, mais sont incapables de reconnaître la musique qui les accompagne.38 Par ailleurs, d’autres cas combinent l’amusie et l’aphasie, comme ce fut le cas pour le compositeur français Maurice Ravel (1875-1937). Ravel a perdu certaines capacités musicales dans le contexte du développement d’une aphasie primaire progressive de Wernicke, d’une apraxie idéomotrice, d’une alexie et d’une agraphie. Bien que le compositeur ait été rendu incapable de chanter, de jouer du piano, d’écrire et de lire de la musique, il pouvait reconnaître les mélodies et y répondre sur le plan émotionnel. Ravel était incapable d’exprimer et d’écrire la musique créée par son cerveau, et celle-ci restait emprisonnée dans son esprit. Après avoir assisté à un concert et entendu ses propres œuvres musicales, il s’est exclamé, frustré : « Et puis, j’avais encore tant de musique dans la tête ».30

Les sujets atteints de « surdité tonale » ne discriminent pas entre les directions des tons (une étape essentielle dans la création d’un contour mélodique). Ils ne peuvent pas reconnaître les mélodies familières ou chanter juste, et ils ne peuvent pas identifier les musiciens qui sont désaccordés ; toutes les mélodies leur ressemblent. Ils sont incapables de voir l’intérêt de la musique. Comme l’a déclaré Sigmund Freud lui-même, « Je ne comprends pas la musique et ses effets esthétiques ».16 Par conséquent, la « surdité de ton » peut être considérée comme le contraire de l’oreille absolue ou parfaite (la capacité d’identifier différents tons sans référence externe grâce à une mémoire auditive extraordinaire). Des cas de surdité rythmique sans surdité tonale ont également été décrits (« agnosie rythmique »). En général, les sujets atteints d’amusie congénitale, et la plupart des cas d’amusie acquise, ont tendance à présenter des déficits de traitement des sons musicaux. Cependant, les troubles du rythme ne concernent que quelques-uns de ces cas.30,40,41 Les patients atteints de surdité tonale ou d’amusie réceptive complète n’apprécient généralement pas la musique, car ils ne peuvent pas la percevoir en tant que telle. La musique peut même être désagréable pour ces patients, qui peuvent développer des stratégies pour éviter les événements musicaux de tous types (ils n’assistent pas aux concerts ou écoutent de la musique en privé). Après avoir entendu le Concerto pour piano n° 2 de Rachmaninov, un patient atteint d’amusie congénitale et de surdité tonale a déclaré : « C’est furieux et assourdissant ».42 Les patients atteints d’amusie déclarent percevoir la musique comme stridente, grinçante, explosive et semblable au bruit des casseroles qui s’entrechoquent. Il a été suggéré que les patients atteints d’amusie sévère peuvent présenter, en plus de la surdité tonale, une altération du traitement du timbre, ou de la « couleur » d’un son. Cette propriété est indépendante de la hauteur du son, et peut être illustrée par la différence de son lorsque la même note est jouée sur un piano et sur un violon. Pour cette raison, l’amusie sévère est également appelée « dystimbrie ».29,39,43

Corrélats anatomiques du traitement musical

Les résultats des recherches récentes sur le cerveau musical indiquent qu’associer les fonctions musicales à l’hémisphère droit et les fonctions linguistiques à l’hémisphère gauche est erroné et simpliste.

Les cas documentés d’amusie montrent que tous les déficits musicaux ne sont pas localisés dans l’hémisphère droit (Fig. 1). Nous savons également que le traitement musical diffère selon les sujets et que les musiciens professionnels et les non-musiciens traitent la musique de manière différente, car ils utilisent des zones différentes du cerveau. Si les deux hémisphères se complètent dans la tâche de perception des systèmes mélodique et temporel, l’hémisphère droit joue un rôle plus important dans la perception globale, notamment chez les non-musiciens droitiers. Le cortex auditif primaire droit (zone 41 de Brodmann) et le cortex auditif secondaire (BA 42) sont essentiels à la perception de la musique. Par conséquent, une anomalie congénitale ou acquise du cortex auditif droit permet de prédire une déficience musicale significative.4,44 Une étude récente portant sur des patients droitiers ayant subi un infarctus de l’artère cérébrale moyenne droite et gauche a montré que ceux dont l’hémisphère droit était endommagé présentaient une amusie plus sévère que les patients amusiques dont l’hémisphère gauche était endommagé.45 Néanmoins, la spécialisation musicale des musiciens professionnels droitiers implique de multiples zones de l’hémisphère gauche, favorisant l’interconnexion entre les deux hémisphères et établissant des fonctions plus spécifiques et concrètes. Des études de neuro-imagerie chez des musiciens professionnels ont montré l’importance de l’hémisphère gauche lors de tâches musicales nécessitant un traitement plus analytique.46,47

Figure 1.

Lieux anatomiques et déficits significatifs dans les cas d’amusie acquise IRM axiale (IRMcron : x 91, y 126, z 83).

(0,27MB).

Les connaissances récentes sur les structures impliquées dans le traitement musical sont principalement basées sur l’étude des corrélations entre les zones affectées et les déficits musicaux identifiés dans les cas publiés (Fig. 1). Grâce aux nouvelles technologies et à la recherche, nos connaissances progressent de manière significative.48

En 1865, Bouillaud49 a décrit la première série de patients présentant des lésions cérébrales et une perte des capacités musicales. Henschen a publié la première monographie sur l’amusie en 1920.50 En 1962, Milner a étudié les fonctions musicales chez un groupe de patients atteints d’épilepsie réfractaire et ayant subi une lobectomie temporale. Peretz51 a étudié des patients ayant subi une corticectomie temporale gauche et droite. Ils ont conclu que l’hémisphère droit est responsable de la mélodie et du contour mélodique en termes généraux, tandis que l’hémisphère gauche a la tâche plus spécifique de coder chaque note et chaque intervalle dans ce contour mélodique. Cependant, il n’y a pas d’association claire entre le rythme et un hémisphère spécifique ; le rythme est traité dans de multiples zones et des troubles du rythme ont été constatés chez des patients présentant des lésions cérébrales droites ou gauches52.

En ce qui concerne la mémoire musicale, certaines études ont révélé que le processus d’apprentissage et de rétention de mélodies non familières implique l’hémisphère droit, tandis que le processus de reconnaissance de mélodies familières semble dépendre davantage de l’hémisphère gauche.53,54

Selon des études volumétriques par IRM, les patients atteints d’amusie congénitale présentent moins de matière blanche que les sujets sains, notamment dans la BA 47/44 du gyrus frontal inférieur droit (rIFG). La réduction du volume de la matière blanche a été liée à des résultats anormaux aux tests de détection des notes hors ton dans une phrase musicale et de mémoire de la hauteur mélodique dans la batterie d’évaluation de l’amusie de Montréal (MBEA).55 Des études récentes d’IRMf ont montré une absence d’activation du RIFG chez les patients atteints d’amusie.56 D’autres études TEP57-59 ont également révélé une activation du RIFG chez des sujets sains lors de tâches impliquant la mémoire musicale. Ces zones participent probablement au traitement de la hauteur des sons par le biais de connexions fronto-temporales avec le cortex auditif droit du lobe temporal. Ces connexions sont sous-développées chez les sujets amusiques. En revanche, ces études ont montré que les patients amusiques avaient plus de matière grise dans la même région du rIFG (BA 47) que les sujets sains. L’augmentation de la matière grise dans le rIFG peut être due à un trouble de la migration neuronale similaire à ceux décrits dans l’épilepsie et la dyslexie développementale. Cependant, il est plus raisonnable de supposer que l’altération de la perception musicale est due à une réduction du volume de la matière blanche plutôt qu’à une augmentation de l’épaisseur de la matière grise. Comme mentionné précédemment, l’anomalie du rIFG trouvée chez les patients atteints d’amusie congénitale est probablement liée à des conditions génétiques60 impliquées dans le développement de la migration neuronale précoce par les connexions fronto-temporales,21-24 puisque les lobes frontal et temporal sont tous deux nécessaires au traitement de la musique. Par conséquent, l’amusie peut apparaître lorsqu’un ou les deux lobes, ou les connexions fronto-temporales, ont subi des dommages unilatéraux ou bilatéraux. D’autre part, bien que les chercheurs n’aient pas encore trouvé d’anomalies morphologiques dans la matière blanche et grise du cortex temporal auditif droit chez les sujets amusiques congénitaux, nous ne pouvons pas exclure cette possibilité.55-61

Évaluation cognitive et rééducation de l’amusie

Contrairement à ce que pensait Knoblauch, l’amusie n’affecte pas seulement les musiciens professionnels.16 D’après notre expérience, les sujets amusiques n’ayant aucune connaissance musicale sont peu susceptibles de signaler leur état car ils n’ont pas de connaissances musicales suffisantes pour percevoir leurs propres déficits. En revanche, les musiciens professionnels et les mélomanes sont prompts à identifier tout déficit musical. Si l’amusie devait être étudiée aussi systématiquement que le langage et les fonctions cognitives, les chercheurs confirmeraient probablement que l’amusie est beaucoup plus fréquente que ce que la littérature suggère. Par conséquent, des évaluations standardisées doivent être employées si nous voulons approfondir nos connaissances sur les capacités musicales.

Le MBEA62 a été conçu en 1987 comme un outil d’évaluation des patients amusiques. La perception musicale et la mémoire musicale sont les fonctions musicales les plus étudiées. Le MBEA comprend 6 tests qui permettent aux chercheurs d’évaluer la perception du contour mélodique, des intervalles, des échelles musicales, du rythme, du mètre musical et de la mémoire musicale. Chaque test comprend 30 phrases musicales non familières. Parmi les outils d’évaluation moins connus, on peut citer celui développé par Wertheim et Botez en 1959, qui consistait à adapter le test au niveau musical pré-symptomatique du patient après avoir préalablement classé les aptitudes musicales des sujets63 ; le profil d’aptitude musicale de Gordon64 et les mesures des aptitudes musicales de Bentley65

Ces dernières années, les chercheurs ont montré un intérêt croissant pour la compréhension des liens potentiels entre l’amusie et les troubles cognitifs dans des domaines tels que la mémoire, la capacité visuospatiale, l’attention, etc. Une étude récente sur l’amusie acquise chez des patients ayant subi un infarctus de l’artère cérébrale moyenne droite a montré que les patients amusiques obtiennent des résultats plus faibles aux tests de mémoire, d’attention et de flexibilité cognitive que les sujets non amusiques.66

D’autre part, il est raisonnable de penser que la perception du contour mélodique chez les patients amusiques peut également affecter l’intonation (prosodie) de la parole.67 Cependant, certaines études montrent que 2 processus perceptifs sont à l’œuvre : un pour l’intonation du chant et un autre pour l’intonation de la parole. Patel affirme que la « surdité des contours mélodiques » n’est pas exclusive à la musique, car elle affecte également le langage parlé.68 D’autres études ont montré que la perception musicale dépend des mêmes processus cognitifs que le traitement spatial. Des chercheurs ont décrit des cas de patients amusiques présentant des déficiences spatiales, qui seraient liées à une mauvaise représentation mentale des intervalles de hauteur.69

On entend souvent des sujets sourds au son dire :  » Je ne peux pas jouer de la musique car mon oreille n’est pas bonne, mais j’adore ça « . Ces personnes sont incapables de chanter juste et elles ne peuvent pas dire quand les autres sont hors ton, mais elles aiment la musique. Nous pensons qu’elles ne doivent pas être considérées comme des amateurs de musique au sens strict du terme. Ces personnes manquent probablement d’éducation musicale ou d’exposition à la musique. Bien que leurs capacités musicales restent intactes, elles sont inactives. On peut aussi considérer que ces personnes souffrent d’une forme « tolérante » d’amusie, qui peut s’améliorer avec l’aide d’une formation musicale dirigée. Les professeurs de musique améliorent souvent les capacités musicales de leurs élèves, car l’oreille musicale peut être affinée70 par la répétition de tâches musicales spécifiques permettant de distinguer les hauteurs, les accords, les intervalles, les rythmes, les tonalités et les mélodies. Ces tâches sont activées lorsque nous jouons d’un instrument ou assistons à un concert, par exemple. En outre, des études de neuro-imagerie ont révélé une neuroplasticité dans les voies musicales. Ce phénomène est lié à une expérience musicale plus ample, acquise en jouant ou en écoutant constamment de la musique (neuroplasticité basée sur l’expérience).71-73 C’est pourquoi certains auteurs suggèrent que l’organisation neuronale chez les sujets atteints d’amusie congénitale n’est pas seulement endogène, mais aussi liée à une exposition limitée à la musique. Les sujets amusiques sont moins enclins à écouter de la musique puisqu’elle ne leur procure aucun plaisir. Par conséquent, éviter l’exposition à la musique sur le long terme peut conduire à une diminution de la plasticité des connexions fronto-temporales (apprentissage de la non-utilisation). Il est fondamental d’utiliser la neuroimagerie pour étudier la neuroplasticité des réseaux musicaux lors de tâches musicales dirigées. Cela pourrait conduire à la découverte de techniques de rééducation pour les patients amusiques. En 2008, Weill-Chounlamountry et al.74 ont développé la première thérapie de réhabilitation pour l’amusie. Leur patient avait subi un infarctus cérébral qui avait provoqué une surdité tonale en altérant la discrimination des hauteurs et donc des mélodies, mais qui n’avait pas affecté son sens du rythme. Les chercheurs ont utilisé un programme informatique qui administrait des méthodes de rééducation sélectives axées uniquement sur la discrimination de la mélodie. Cette technique a permis d’améliorer les résultats du patient aux tests MBEA post-thérapeutiques. En outre, la musique joue un rôle important dans la correction d’autres déficits cognitifs (thérapie de l’intonation mélodique chez les patients atteints d’aphasie).75,76

Conclusions

Bien que plusieurs zones différentes du cerveau soient impliquées dans le traitement de la musique, d’autres études sont nécessaires afin de mieux comprendre les corrélats anatomiques. Bien que nous possédions un grand nombre de connaissances sur la parole et les zones correspondantes du cerveau, la spécificité hémisphérique de la musique et les régions du cerveau impliquées dans chacune des composantes de la musique (hauteur, rythme, timbre, mélodie, mémoire musicale) restent largement énigmatiques. Des tests de neuro-imagerie (IRMf, TEP, MEG) chez des patients amusiques et chez des sujets présentant des déficits dans des processus musicaux spécifiques viendront enrichir notre connaissance des réseaux musicaux et affiner les modèles de corrélations anatomiques et fonctionnelles. L’amusie congénitale et acquise pourrait être plus fréquente que ne le suggère la littérature. La rareté des outils de diagnostic neuropsychologique et la méconnaissance par les patients de leur amusie peuvent vraisemblablement expliquer les faibles taux de détection de ces troubles.

Financement

Cette étude n’a bénéficié d’aucun soutien financier public ou privé.

Conflit d’intérêts

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.