Termes cliniques clés
La parésie décrit une faiblesse ou une paralysie partielle. En revanche, tant la paralysie que le suffixe -plégie font référence à l’absence de mouvement. En gardant ces termes à l’esprit, nous nous intéressons aux syndromes de la moelle épinière qui se produisent lorsqu’une région sélectionnée de la moelle épinière est endommagée, entraînant un modèle prévisible de déficit neurologique. Ces syndromes sont développés dans les paragraphes qui suivent et sont représentés sur la figure 33.2, avec une description de l’AIS.
Les lésions transversales perturbent toutes les voies motrices et sensorielles au niveau de la lésion et en dessous. Il existe un niveau sensoriel clair qui correspond au niveau de la lésion.
Le syndrome de Brown-Séquard est caractérisé par une atteinte de la moitié de la moelle épinière. Il en résulte une faiblesse ipsilatérale des motoneurones supérieurs (tractus corticospinal) et une perte ipsilatérale du sens vibratoire et de la proprioception (colonnes dorsales) au niveau et en dessous du niveau de la lésion. On observe également une perte controlatérale de la sensation de douleur et de température (tractus spinothalamique), qui commence généralement un à trois segments caudaux par rapport au niveau de la lésion. Dans certains cas, il existe une perte ipsilatérale de la sensation de douleur et de température autour du niveau de la lésion si celle-ci a endommagé les cellules de la corne postérieure avant que les fibres ne soient passées de l’autre côté.
Le syndrome de la moelle centrale est généralement causé par une contusion traumatique de la moelle épinière, une syringomyélie post-traumatique ou une tumeur médullaire. Cette lésion tend à affecter les voies situées à proximité immédiate de la partie centrale de la moelle épinière, et les symptômes diffèrent selon la taille de la lésion. Les petites lésions affectent les fibres spinothalamiques qui se croisent dans la commissure ventrale et provoquent des régions bilatérales de perte sensorielle suspendue à la douleur et à la température. Si la lésion est plus importante, les régions voisines peuvent être touchées, entraînant des déficits des motoneurones inférieurs au niveau de la lésion (cellules de la corne antérieure), des signes des motoneurones supérieurs en dessous du niveau de la lésion (tractus corticospinaux), et une perte des sensations de vibration et de position en dessous du niveau de la lésion (colonnes dorsales). En plus de la douleur suspendue et de la perte de température avec de petites lésions, des lésions plus importantes peuvent entraîner une perte complète de la sensation de douleur et de température sous le niveau de la lésion si les voies antérolatérales sont comprimées à partir d’un aspect médial. Compte tenu des laminations de la moelle épinière, on observe une épargne sacrée.
Le syndrome cordonal postérieur implique une perte bilatérale de la vibration et de la sensation de position sous le niveau de la lésion (colonnes dorsales). Si la lésion est suffisamment importante, on peut observer des signes du motoneurone supérieur sous le niveau de la lésion (tracts corticospinaux latéraux). Outre les lésions traumatiques, une carence en vitamine B12 ou une syphilis tertiaire (neurosyphilis) peuvent provoquer une atteinte isolée des colonnes postérieures.
Le syndrome médullaire antérieur se traduit par une perte de la sensation de douleur et de température au niveau de la lésion (voies spinothalamiques), des signes du motoneurone inférieur au niveau de la lésion (cellules de la corne antérieure) et des signes du motoneurone supérieur au niveau de la lésion (voies corticospinales latérales). En outre, l’incontinence urinaire est fréquente en raison de la localisation ventrale des voies descendantes contrôlant la fonction sphinctérienne. Les causes courantes de ce syndrome incluent un traumatisme et un infarctus de l’artère spinale antérieure.
Le choc spinal est un terme utilisé pour décrire une dépression transitoire des réflexes spinaux et des mouvements volontaires caudaux au niveau de la lésion immédiatement après une LM. Il s’agit d’un concept important à comprendre car l’examen neurologique initial peut ne pas être un reflet exact des circuits neuronaux perturbés, y compris ceux qui contrôlent les voies motrices et sensorielles. Normalement, ces voies réflexes reçoivent une entrée continue du cerveau. Lorsque cette entrée tonique est perturbée, le schéma réflexe normal est perturbé et peut varier de l’aréflexie à l’hyperréflexie en fonction du temps écoulé depuis la lésion initiale. Cela peut entraîner des résultats potentiellement trompeurs si les réflexes spinaux sont absents après une blessure. Il est donc recommandé d’examiner les patients non seulement à la présentation mais aussi à 72 heures à titre de confirmation.