Discussion
La température centrale (TC) est l’un des paramètres physiologiques du corps les plus rigoureusement contrôlés et est généralement maintenue dans des limites bien définies. Le système thermorégulateur permet de faibles variations autour de 37°C pour le maintien de ses fonctions métaboliques et homéostatiques optimales.
L’hypothermie est définie comme une TC inférieure à 36°C. La surveillance de la CT pendant l’anesthésie permet la détection précoce de l’hypothermie qui est associée à de nombreuses complications (7).
La température de la peau change en fonction de la température de l’environnement. Cependant, la température des tissus profonds reste constante. Ceci est réalisé en raison de notre système de thermorégulation, qui est organisé en voies afférentes, centre d’intégration et voies efférentes, étant que l’hypothalamus est le centre thermorégulateur primaire intégrant les diverses entrées afférentes coordonnant les réponses requises pour maintenir la normothermie. La manière exacte dont le corps établit les seuils de température est inconnue, mais on pense qu’elle implique des potentiels inhibiteurs post-synaptiques modulés par divers neurotransmetteurs tels que la noradrénaline, la dopamine, la sérotonine, l’acétylcholine et les prostaglandines. Ces seuils varient quotidiennement autour de 0,15 à 1°C en fonction de divers facteurs, tels que le rythme circadien, l’exercice physique et les infections. Lors de l’intégration, et si la température est en dehors de cette plage intermembranaire, une réponse est déclenchée.
En plus de l’exposition du patient au froid de la salle d’opération, le patient anesthésié est incapable de déclencher des réponses comportementales et est également sujet à une perte de chaleur par l’action vasodilatatrice des agents anesthésiques. Le seuil de réponse à la chaleur est généralement bien préservé pendant l’anesthésie, cependant, on observe une diminution linéaire marquée du seuil de réponse au froid avec vasoconstriction et frisson lors de l’utilisation d’opioïdes et d’anesthésiques volatils. Ils ont également un effet direct sur l’hypothalamus (7, 8).
En SAB, la redistribution est la principale cause d’hypothermie chez le patient chirurgical et est due à la vasodilatation provoquée par le blocage sympathique. Cet effet est maximal pendant les 30 à 60 premières minutes et dépend de l’étendue du blocage. Un autre mécanisme conduisant à l’hypothermie chez ces patients est la perte de la vasoconstriction thermorégulatrice en dessous du niveau du blocage. Chez les patients subissant une anesthésie combinée, le risque d’hypothermie sera plus élevé, en raison de la diminution du seuil de frisson et de l’inhibition de la vasoconstriction induite par la rachianesthésie (7).
Tous ces changements expliquent l’hypothermie pendant l’anesthésie générale ou loco-régionale, qui peut être facilement prévenue et réversible par un chauffage actif (gold standard) (9).
Dans le cas de notre patient, l’hypothermie maintenue après la résolution du bloc sensoriel, l’absence de réponse aux mesures de chauffage effectuées et la réponse inadaptée avec transpiration ne peuvent pas être expliquées par le seul bloc sous-arachnoïdien.
Après recherche dans la littérature, il a été conclu que l’hypothèse serait très probablement l’administration intrathécale de morphine.
Le mécanisme par lequel la morphine intrathécale produit cet effet n’a pas encore été complètement élucidé. Certains auteurs ont montré que la morphine spinale a intensifié l’hypothermie provoquée par l’anesthésie sous-arachnoïdienne chez des femmes enceintes soumises à une césarienne et dans un cas après une arthroplastie totale élective du genou. Tous les patients se sont plaints de nausées et de diaphorèse (2-6).
On sait que les opioïdes sont directement impliqués dans la thermorégulation et déterminent le seuil de température en interagissant avec les récepteurs δ de l’hypothalamus, ce qui entraîne des réponses peu adaptatives comme la transpiration qui peut exacerber l’hypothermie et contribuer à une fausse sensation de chaleur. L’hypothermie et la transpiration observées chez notre patient peuvent être liées à la dispersion céphalique de la morphine dans le liquide céphalo-rachidien en raison de ses caractéristiques hydrophiles, conduisant à une perturbation de la thermorégulation après avoir atteint les récepteurs δ dans l’hypothalamus.
Pour résoudre cette condition, certains auteurs ont administré avec succès du lorazépam, et on pense que l’interaction avec les récepteurs GABA A a pu moduler la thermorégulation dans l’hypothalamus. Il n’y a cependant aucune preuve pour soutenir cette approche (3, 4).
D’autres auteurs ont administré de la naloxone, qui est un antagoniste compétitif des récepteurs opioïdes inversant son action. Il y avait une résolution du tableau, objectivée par la réduction de la transpiration, et une augmentation de la température corporelle après l’administration de la même (2, 5, 6).