Alai

Il existe un mythe persistant sur le développement intestinal des nourrissons qui revient dans presque toutes les discussions en ligne sur l’introduction des aliments solides. Il s’agit du mythe selon lequel les nourrissons ont un intestin « vierge » ou « ouvert » jusqu’à l’âge de 6 mois environ. J’ai reçu tellement de courriels, de messages Facebook et de commentaires sur l’intestin vierge au cours des dernières années que j’ai pensé qu’il était enfin temps de jeter un coup d’œil à la science – et au manque de science – derrière ce mythe.

J’ai déjà écrit, dans mon livre et sur mon blog, sur la controverse autour du moment où il faut commencer à introduire des aliments solides à un bébé. Certains organismes de santé recommandent 6 mois d’allaitement exclusif, tandis que d’autres recommandent de commencer à proposer des aliments solides entre 4 et 6 mois, en suivant les signaux de préparation du bébé comme guide ultime. Sur la base de mon analyse des données scientifiques les plus récentes, je pense que la deuxième approche est davantage fondée sur des preuves et aide les parents à se concentrer sur le développement unique de leur bébé plutôt que sur le calendrier. Je pense également que c’est très bien d’attendre jusqu’à 6 mois si c’est votre préférence.

Cependant, chaque fois que je discute de cette science, quelqu’un me fait la leçon sur le développement intestinal du nourrisson, et il m’envoie généralement un lien vers la page de KellyMom sur le sujet, qui incite les parents à ne pas proposer de solides avant 6 mois. Voici ce qu’on y lit :

« De plus, de la naissance jusqu’à quelque part entre quatre et six mois, les bébés possèdent ce que l’on appelle souvent un « intestin ouvert ». Cela signifie que les espaces entre les cellules de l’intestin grêle laissent facilement passer des macromolécules intactes, y compris des protéines entières et des agents pathogènes, directement dans la circulation sanguine. C’est formidable pour votre bébé allaité, car cela permet aux anticorps bénéfiques présents dans le lait maternel de passer plus directement dans la circulation sanguine du bébé, mais cela signifie aussi que les grosses protéines provenant d’autres aliments (qui peuvent prédisposer le bébé aux allergies) et les agents pathogènes responsables de maladies peuvent aussi passer directement. »

Wow, ça a vraiment l’air effrayant ! Je peux voir comment cette idée de « boyau ouvert » pourrait inquiéter les parents qui abordent la transition vers les aliments solides. Mais voici la chose : aucune référence n’est donnée pour soutenir ces déclarations, et dans toute ma lecture de la littérature de recherche sur la préparation aux solides, je n’ai pas rencontré de science soutenant cette préoccupation. Pourtant, cette idée d’intestin ouvert revient sans cesse dans les discussions en ligne, accompagnée de jugements sur les parents qui offrent des aliments solides avant 6 mois et de suggestions non fondées sur des preuves sur la façon de « guérir » l’intestin d’un bébé. Tout cela ne sert qu’à accroître l’anxiété des parents, ce qui est la dernière chose dont chacun d’entre nous a besoin.

Il est temps d’aller au fond des choses. Regardons un peu la science…

Que voulons-nous dire quand nous parlons d’un intestin « ouvert » ou « fermé » ? Comment le mesurer ?

La muqueuse de l’intestin grêle joue un rôle essentiel dans l’absorption des nutriments et dans la protection immunitaire. Les aliments et les bactéries de l’environnement pénètrent dans le tube digestif, et c’est la paroi de ce tube qui le sépare de la circulation sanguine de l’organisme. Il est important que cette paroi soit sélective en laissant entrer les bonnes choses et en écartant les éléments moins désirables, car cette interface est l’une des barrières les plus importantes du nourrisson contre les infections (1).

La paroi intestinale est composée d’une seule couche de cellules épithéliales, appelées entérocytes, disposées en de nombreux plis profonds qui servent à augmenter la surface d’absorption des nutriments. Les nutriments sont absorbés à travers les entérocytes intestinaux et dans la circulation sanguine.

Les espaces entre les entérocytes sont reliés par des complexes protéiques, dont les plus importants sont appelés jonctions serrées. Malgré leur nom, ces jonctions ne sont jamais une étanchéité complète et laissent passer certaines particules tout en en excluant d’autres, le plus souvent sur la base de leur taille et de leur charge (2).

Les chercheurs utilisent le terme de perméabilité intestinale pour décrire la facilité avec laquelle les particules peuvent traverser la paroi de l’intestin et passer dans la circulation sanguine. La perméabilité intestinale est testée dans le cadre de la recherche en donnant à une personne une dose orale de deux sucres, généralement du mannitol et du lactulose (à ne pas confondre avec le lactose, qui est le principal sucre présent naturellement dans le lait). Le mannitol est le plus petit des deux (poids moléculaire 182) et est absorbé par les pores des entérocytes intestinaux. Le lactulose est trop gros pour passer par ces pores (poids moléculaire 342), mais une partie se faufile à travers les jonctions serrées pour passer dans la circulation sanguine. Une fois dans le sang, ni le lactulose ni le mannitol ne sont métabolisés ; ils sont simplement filtrés par les reins et excrétés dans l’urine. Ainsi, si vous donnez à une personne (y compris un bébé) une dose de ces deux sucres et que vous recueillez son urine, vous pouvez mesurer la quantité de chacun d’entre eux qui a été absorbée dans l’intestin grêle. Les résultats sont généralement exprimés sous la forme d’un rapport lactulose/mannitol (L/M), les valeurs les plus élevées représentant une plus grande perméabilité intestinale et les valeurs les plus basses une moindre perméabilité intestinale ou un intestin plus « fermé » (3,4).

La perméabilité intestinale change-t-elle pendant la petite enfance ?

Oui, mais la chronologie est différente de la description de KellyMom.

Le test d’absorption du sucre a été utilisé pour mesurer le processus et le moment de la fermeture de l’intestin chez les nourrissons. Contrairement aux affirmations de KellyMom selon lesquelles ce processus critique se produit entre 4 et 6 mois, les études montrent que la fermeture intestinale la plus importante se produit en fait pendant la période néonatale. Par exemple, une étude a mesuré la perméabilité intestinale chez 72 nouveau-nés en bonne santé aux jours 1, 7 et 30 de la vie et a constaté que la plus grande chute se produisait au cours de cette première semaine de vie (5).

Le fait qu’un nourrisson soit nourri au sein ou au lait maternisé affecte-t-il la perméabilité intestinale ? Peut-être un peu, mais la différence ne dure pas longtemps. L’étude présentée dans le graphique ci-dessus n’a pas trouvé de différence dans la perméabilité intestinale des bébés nourris exclusivement au sein et des bébés nourris au lait maternisé au jour 1 ou au jour 30. Au septième jour, la perméabilité intestinale était légèrement inférieure chez les nourrissons nourris au sein que chez ceux nourris au lait maternisé, ce qui indique que l’alimentation au lait maternisé peut ralentir le processus de fermeture de l’intestin (5). Il est possible que cela contribue à l’incidence accrue de maladies gastro-intestinales observée chez les nourrissons nourris au lait maternisé. Mais là encore, cette différence est transitoire. À un mois et au-delà, il n’y a pas de différence de perméabilité intestinale entre les nourrissons nourris au sein ou au lait maternisé (6).

Les prématurés ont une perméabilité intestinale plus importante à la naissance mais présentent des valeurs similaires à celles des nourrissons nés à terme à 3-6 jours de vie7. Le processus de fermeture de l’intestin est retardé lorsque les prématurés sont nourris uniquement par voie intraveineuse plutôt que par le tube digestif (alimentation orale ou par sonde), et une alimentation au lait humain au moins partielle plutôt qu’une alimentation exclusive par formule améliore la fermeture de l’intestin chez ces bébés vulnérables (8,9).

Qu’en est-il plus tard dans la petite enfance ? Les études sur cette question montrent un déclin très progressif (si tant est qu’il existe) de la perméabilité intestinale au cours des premières années de vie. Il n’y a pas de porte de fermeture intestinale qui claque le jour de l’anniversaire des 6 mois. Dans le graphique ci-dessous, j’ai représenté la perméabilité intestinale en fonction de l’âge à partir de deux études (10,11).

Une autre étude (3) a établi une valeur de référence pour la perméabilité intestinale normale mesurée par le test d’absorption des sucres (lactulose/mannitol) chez les enfants en bonne santé à 0,033 (moyenne de 30 enfants avec un âge moyen de 5 ans), et vous pouvez voir que la plupart des bébés dans le graphique ci-dessus ont effectivement atteint ce degré de fermeture intestinale à 3 mois. La valeur de référence pour la perméabilité intestinale chez les adultes établie dans la même étude était juste un peu plus basse, à 0,027.

En d’autres termes, lorsqu’il s’agit de la préparation aux aliments solides, la fermeture de l’intestin n’est probablement pas pertinente. Cela se produit bien avant que les parents d’aujourd’hui offrent des bouchées de banane ou de flocons d’avoine.

KellyMom prétend également que l' » intestin ouvert  » d’un nourrisson permet aux anticorps du lait maternel de passer directement dans la circulation sanguine. En fait, cela ne se produit pas chez les nourrissons humains – sauf peut-être dans les premiers jours de vie lorsque la perméabilité intestinale est vraiment élevée (et les preuves ne sont pas claires sur ce point). Au contraire, les bébés humains reçoivent des anticorps maternels (IgG) dans leur sang lorsqu’ils traversent le placenta pendant la grossesse. Il s’agit notamment d’IgG développés par la mère en réponse à une infection ou à une immunisation, et c’est pourquoi la vaccination maternelle contre la coqueluche et la grippe pendant la grossesse est si efficace pour protéger les bébés contre les infections après la naissance. Cette situation est différente de celle de nombreuses autres espèces animales, chez lesquelles les IgG ne peuvent pas traverser le placenta et sont plutôt transférées au bébé par le lait (en particulier le colostrum) après la naissance (12,13).

Le type d’anticorps le plus important dans le lait humain est l’IgA sécrétoire, qui recouvre les surfaces muqueuses telles que la muqueuse du tube digestif et peut ainsi protéger contre les infections. Cependant, les IgA ne peuvent pas être absorbées dans le sang des bébés humains. Ce billet publié sur The Scientific Parent explique plus en détail comment cela fonctionne chez l’homme : Immunité passive 101 : le lait maternel protégera-t-il mon bébé des maladies ?

Qu’est-ce qui EST important pour que l’intestin soit prêt à recevoir des aliments solides ?

Lorsque les nourrissons commencent à manger des aliments solides, ils passent d’un régime relativement simple composé de lait maternel et/ou de lait maternisé facile à digérer à un régime plus complexe composé d’une variété d’aliments (le lait restant un aliment important). Ces aliments demandent plus de travail pour être digérés, ce qui implique une plus grande activité d’une série d’enzymes digestives. En outre, les reins doivent travailler un peu plus pour excréter les métabolites de ces aliments. Comment savons-nous que les nourrissons ont la capacité de s’adapter à un régime plus complexe à l’âge de 4 mois ?

Voici l’avis de la Société européenne de gastroentérologie, hépatologie et nutrition pédiatriques (ESPGHN ; PDF) :

« Les données disponibles suggèrent que la fonction rénale et la fonction gastro-intestinale sont suffisamment matures pour métaboliser les nutriments des aliments complémentaires à l’âge de 4 mois. En ce qui concerne la fonction gastro-intestinale, il est connu que l’exposition aux solides et la transition d’un régime riche en graisses à un régime riche en glucides sont associées à des réponses hormonales (par exemple, insuline, hormones surrénales) qui entraînent une adaptation des fonctions digestives à la nature des aliments ingérés, en augmentant le taux de maturation de certaines fonctions et/ou activités enzymatiques. Ainsi, dans une large mesure, la maturation gastro-intestinale est pilotée par les aliments ingérés. » (14)

C’est un thème récurrent en biologie nutritionnelle – que ce n’est que par l’exposition à un type d’aliment que le tube digestif peut réellement devenir efficace pour le digérer. C’est l’une des raisons pour lesquelles la transition vers les solides peut vous donner des couches intéressantes, de très désordonnées à très solides, car le tractus GI s’adapte à la digestion de ces nouveaux aliments. C’est une bonne raison d’introduire de nouveaux aliments progressivement et en petites quantités au début, mais ce n’est pas une bonne raison d’éviter de les nourrir du tout.

Si le tractus gastro-intestinal d’un bébé était vraiment trop immature pour gérer les aliments solides à 4 mois, nous nous attendrions également à voir plus de maladies gastro-intestinales et d’allergies alimentaires se développer chez les bébés commençant les aliments solides à cet âge. Or, ce n’est pas ce que nous observons. La plupart des études ne trouvent aucune différence dans le risque d’infection GI selon que les bébés commencent les solides entre 4 et 6 mois ou après 6 mois (15-17).

En ce qui concerne le risque d’allergies alimentaires, des recherches récentes suggèrent que l’introduction des solides, y compris les allergènes courants, entre 4 et 6 mois environ, peut en fait réduire le risque d’allergies alimentaires. (Je donne plus de détails à ce sujet, avec de nombreuses références, dans ce billet.) Une étude qui vient d’être publiée a révélé que les bébés qui commencent à manger des aliments solides à 4 ou 5 mois ont un risque d’eczéma significativement plus faible que les bébés nourris exclusivement au sein pendant 6 mois (18). (L’eczéma dans la petite enfance est souvent associé au développement ultérieur d’allergies (19)). Le développement des systèmes digestif et immunitaire d’un bébé sont des processus imbriqués, et l’exposition aux protéines alimentaires pendant la période de 4 à 6 mois semble contribuer à orienter le système immunitaire vers une tolérance aux aliments plutôt qu’une réactivité à ceux-ci.

Tout cela ne signifie pas que vous devez précipiter votre bébé à commencer les aliments solides. Cela signifie simplement que vous pouvez rayer l’intestin ouvert de votre liste de choses à craindre. N’importe quand, entre 4 et 6 mois, c’est le moment idéal pour essayer de proposer des aliments solides à votre bébé, en vous laissant guider par les signes de développement de votre bébé et son intérêt pour les aliments solides.

Je suis tombée sur cette vidéo lorsque je cherchais des images pour accompagner ce billet. C’est un peu hors sujet, mais ça m’a fait un peu rire, parce que je ne pense pas que je pourrais jamais appeler l’intestin de M « vierge », quoi que cela veuille dire. Et je ne pense pas que ce soit une mauvaise chose. (Soyez assuré que M et notre chien ont une appréciation mutuelle de ce rituel de léchage.)

Corrections (5/6/16) : L’information sur les IgG transmises de la mère au fœtus pendant la grossesse a été mise à jour pour souligner que ces IgG peuvent se développer en réponse à l’infection et à l’immunisation de la mère. La version précédente ne portait que sur l’immunisation. En outre, j’ai supprimé un paragraphe sur le « syndrome de l’intestin qui fuit » en tant que cause et cible potentielle pour le traitement des maladies auto-immunes. Les réponses des lecteurs indiquaient que ce paragraphe détournait l’attention du reste de l’article, et j’ai estimé qu’il n’était pas pertinent pour cet article sur les nourrissons. En général, il y a beaucoup de pseudo-science dans les informations sur les fuites intestinales, surtout si elles proviennent de personnes qui essaient de vendre des remèdes. (Voir ici, ici et ici pour plus d’informations.) Cependant, c’est un domaine de recherche actif et peut être l’un des éléments médiateurs du développement des maladies auto-immunes. On peut se demander si ces informations permettront éventuellement de progresser dans la prévention ou le traitement de ces maladies.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Défauts de perméabilité intestinale : est-il temps de traiter ? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Répétabilité du test d’absorption du sucre, utilisant le lactulose et le mannitol, pour mesurer la perméabilité intestinale pour les sucres. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. & van Goudoever, J. B. Assessment of intestinal permeability in (premature) neonates by sugar absorption tests. Méthodes Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Changements de perméabilité intestinale au cours du premier mois : effet de l’alimentation naturelle versus artificielle. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Perméabilité intestinale dans différentes alimentations dans la petite enfance. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. & Heymans, H. S. A. Perméabilité intestinale en relation avec le poids de naissance et l’âge gestationnel et postnatal. Arch. Dis. Enfant.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal Permeability in Preterm Infants by Feeding Type : Mother’s Milk Versus Formula. Allaitement maternel. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Perméabilité intestinale chez l’enfant : variation avec l’âge et fiabilité dans le diagnostic de l’allergie au lait de vache. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. La perméabilité intestinale et l’hydrolyse du lactose dans la gastroentérite rotavirale humaine évaluées simultanément par perméation différentielle non invasive du sucre. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Transfer of antibody via mother’s milk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. &Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding : a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. & Landa Rivera, L. Effects of age of introduction of complementary foods on infant breast milk intake, total energy intake, and growth : a randomised intervention study in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Age of introduction of complementary foods and growth of term, low-birth-weight, breast-fed infants : a randomized intervention study in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant feeding, solid foods and hospitalisation in the first 8 months after birth. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Le sevrage précoce est bénéfique pour prévenir l’apparition de la dermatite atopique chez les jeunes enfants. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. La dermatite atopique et la marche atopique revisitées. Allergy 69, 17-27 (2014).