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Les cellules B-1a se distinguent des cellules B conventionnelles (B2) par leur origine développementale, l’expression de leurs marqueurs de surface et leurs fonctions. Elles ont été initialement identifiées comme un sous-ensemble de cellules B d’origine fœtale qui exprime la glycoprotéine de surface des cellules pan-T, CD5. Les cellules B-1a diffèrent également des B2 par les niveaux d’expression de plusieurs marqueurs de surface, notamment IgM, IgD, CD43 et B220 . La majorité des cellules B-1a sont situées dans les cavités péritonéales et pleurales. Comparées aux cellules B2, les cellules B-1a ont une longue durée de vie, ne circulent pas et présentent une diversité et une affinité réduites pour les BCR. Les cellules B-1a sont en grande partie responsables de la production d’IgM circulantes, appelées anticorps naturels. Ces anticorps de faible affinité sont polyréactifs et constituent à ce titre une première ligne de défense contre les pathogènes bactériens. Cette polyréactivité se traduit également par la reconnaissance d’auto-antigènes, qui servent à la clairance des produits de l’apoptose. On a supposé que la faible autoréactivité des cellules B-1a jouait un rôle dans la pathogenèse auto-immune. En outre, d’autres caractéristiques, telles que la production d’un niveau élevé d’IL-10 et des capacités accrues de présentation de l’antigène, ont impliqué les cellules B-1a dans l’auto-immunité. Cette revue abordera les compréhensions actuelles de leur rôle dans les maladies auto-immunes en se concentrant sur le lupus.