Un homme hispanique de 53 ans se présente en se plaignant de flou de loin et de près, de maux de tête après le travail et de vision double pendant la lecture. Il rapporte que lorsque la vision double se produit, il ressent une fatigue oculaire autour de ses tempes et a l’impression qu’un œil se tourne vers l’extérieur (bien qu’il ne soit pas sûr de quel œil). Comment aborderiez-vous ce cas ?

La diplopie est le plus souvent un symptôme de mauvais alignement des yeux. Alternativement, elle peut se produire en raison d’un problème aussi simple qu’un changement d’erreur de réfraction. Mais, dans le pire des cas, la diplopie peut être le premier signe d’un trouble musculaire ou neurologique.
Donc, toute plainte de diplopie doit être une source d’inquiétude.

Dans ce quatrième volet de notre série Retour aux sources, nous abordons l’importance de l’anamnèse, les options de diagnostic primaire et les options de traitement non chirurgical lorsqu’un patient se plaint de diplopie.

L’exophtalmie est l’une des constatations possibles chez les patients qui présentent une maladie de la thyroïde, l’un des plusieurs diagnostics possibles chez les patients qui présentent une diplopie.

Courtesy : Christopher Lievens, O.D.

Histoire

Une histoire approfondie, bien qu’importante pour tout examen oculaire complet, peut vraiment aider à déterminer le diagnostic chez les patients présentant une diplopie. Votre historique devrait inclure les questions suivantes :

La diplopie est-elle monoculaire ou binoculaire ? C’est la première question que vous devez poser.1 La façon la plus simple de le faire est de demander si la diplopie disparaît si le patient ferme un œil. La diplopie binoculaire disparaît lorsque l’un des deux yeux est fermé. En revanche, la diplopie monoculaire disparaît lorsqu’un seul œil particulier est fermé, et non les deux.2

La diplopie monoculaire est rare et est le plus souvent due à une aberration optique qui entraîne des images multiples dans l’œil diplope. Les causes de la diplopie monoculaire sont les suivantes : distorsion ou cicatrisation de la cornée (par exemple, kératocône), subluxation du cristallin ou d’une lentille intraoculaire, anomalies du vitré, ouvertures multiples de l’iris (polycorie) et affections de la rétine (par exemple, cicatrices ou distorsions maculaires).1 Il n’est donc pas surprenant que la diplopie monoculaire puisse se dissiper si un sténopé est utilisé.3

La diplopie binoculaire se produit le plus souvent lorsque les yeux ne sont pas alignés et qu’il y a des points non correspondants sur les deux rétines stimulées. La capacité fusionnelle des systèmes binoculaires est perturbée, et une image unique ne peut être maintenue. Les modifications de la fonction optique de l’œil, qui créent l’aniséikonie, peuvent également provoquer une diplopie binoculaire, mais beaucoup moins fréquemment. L’aniséïkonie peut être secondaire à une erreur de réfraction, à une chirurgie réfractive ou à une opération de la cataracte. La différence entre ces deux types de diplopie : un objet apparaît à deux endroits différents par rapport à un objet qui apparaît différemment (en taille) dans chaque œil.1,2,4

La diplopie est-elle constante ou intermittente ? Les causes de diplopie intermittente comprennent les maladies thyroïdiennes, la myasthénie, la sclérose en plaques et la panne exo/eso. Les causes de diplopie constante incluent les paralysies des nerfs crâniens, les cas de thyroïde ou de myasthénie grave, et les cas post-chirurgicaux. Le cas chirurgical le plus fréquent pouvant entraîner une diplopie est la chirurgie de la cataracte.

La diplopie est-elle présente de loin, de près ou des deux ? De nombreux diagnostics peuvent être écartés si la diplopie n’est présente qu’à une certaine distance. Ceci est important dans des cas tels que l’excès de divergence ou l’insuffisance de convergence/exotropie alternée intermittente de près.

Quelle est la direction de la diplopie ? Est-elle horizontale, verticale ou en torsion ? Le patient doit expliquer ce qu’il voit après cette question.

Les causes de diplopie horizontale comprennent les maladies thyroïdiennes de l’œil (maladie de Graves ou ophtalmopathie), l’ophtalmoplégie internucléaire (INO), le syndrome un et demi et l’insuffisance de convergence. La diplopie verticale peut être un signe de maladie oculaire thyroïdienne, de paralysie des nerfs crâniens, de déviation oblique ou de syndrome de Brown. La déviation oblique et supérieure, et la paralysie de l’oblique inférieur peuvent toutes causer une diplopie de torsion.

Combien de temps s’est écoulé depuis le début de la diplopie ?

La diplopie a-t-elle progressé ou est-elle restée stable ? Certains diagnostics sont plus susceptibles d’être progressifs, comme la sclérose en plaques, la myasthénie grave et les maladies thyroïdiennes. D’autres surviennent soudainement et restent stables, comme la paralysie des nerfs crâniens.

Avez-vous déjà eu une diplopie dans le passé ? Si oui, y a-t-il quelque chose qui aide à résoudre la diplopie, comme regarder dans une certaine direction ou incliner la tête?1 Cette question aide le médecin à déterminer le diagnostic, car certains diagnostics, comme la myasthénie grave et les maladies thyroïdiennes, peuvent produire de multiples épisodes diplopes. D’autres, comme les paralysies des nerfs crâniens et l’INO, sont généralement des événements ponctuels.

A mesure que le patient répond à chaque question, posez des questions de suivi pour compléter les informations entrantes.

N’oubliez pas que la diplopie est moins fréquente chez les enfants que chez les adultes pour plusieurs raisons. La plus courante est le manque de compréhension lié à l’âge. Si l’on demande à un enfant s’il voit double, il peut ne pas bien comprendre la question. De plus, les systèmes visuels des enfants sont encore en cours de maturation ; ils peuvent donc plus facilement supprimer des images multiples que les systèmes visuels des adultes.

La ptose et le désalignement oculaire peuvent être des indices de myasthénie grave (MG). Quelque 48% à 53% des patients atteints de MG se manifestent initialement par une MG uniquement oculaire.

Courtesy : Paul C. Ajamian, O.D.

Tests complémentaires

Dans l’ensemble, l’anamnèse prend du temps, mais elle vous aide à décider des tests à demander et des diagnostics à envisager.1 Au fur et à mesure que vous recueillez plus d’informations, adaptez les tests complémentaires et l’orientation vers les diagnostics de travail possibles.1

En plus de l’examen oculaire complet de base, les tests complémentaires devraient inclure les versions et les ductions (ductions forcées si possible). Le test des trois étapes de Parks (pour la diplopie verticale) et le test de Hess Lancaster ou de la lentille rouge (pour la diplopie horizontale) pour aider à identifier le muscle parétique. Réalisez, cependant, que ces tests peuvent donner des résultats non concluants si plusieurs muscles sont impliqués, comme dans le cas d’une paralysie du nerf crânien (CN) III.

Tous les cas de diplopie ne nécessitent pas un bilan médical, mais vous devez effectuer des tests exhaustifs si un patient présente une diplopie et que vous choisissez de ne pas le référer.

Une autre considération dans la décision de référer un patient : la comitialité. Souvent, les muscles impliqués secondairement à un processus pathologique ou à un problème sous-agissent plus dans une direction que dans une autre, ce qui entraîne la non-comitance. La déviation sera plus importante dans l’un des neuf champs de vision que dans les autres. Une déviation de plus longue durée est susceptible d’être comitante ; l’ampleur de la déviation reste à peu près la même dans les neuf regards.

Si une orientation est justifiée, les orientations médicales primaires doivent être vers la médecine interne, l’endocrinologie, l’oto-rhino-laryngologie, la neurologie ou la neuro-ophtalmologie. Lorsque des tests supplémentaires sont nécessaires, un bilan sanguin complet doit être demandé. Les examens supplémentaires comprennent un test d’Enlon (anciennement Tensilon) pour exclure une myasthénie grave, et un dosage de la T3 totale/triiodothyronine totale (T3), de la T4 totale/thyroxine totale/thyroxine sérique (T4) et de l’hormone thyréostimulante (TSH) avec un scanner ou une IRM pour exclure également une maladie de la thyroïde.

S’il existe des paralysies multiples des nerfs crâniens, un bilan complet est justifié étant donné la probabilité plus élevée de processus mettant en danger la vie du patient.5

Ce patient atteint d’ophtalmoplégie internucléaire s’est présenté avec une diplopie d’apparition soudaine. Lorsqu’il regarde vers la droite (en haut), il peut abduire l’œil droit et adduire le gauche. Lors d’une tentative de regard vers la gauche (en bas), il montre une diminution de la capacité d’adduction de l’œil droit au-delà de la ligne médiane.
Courtesy : Andrew S. Gurwood, O.D.

Causes de la diplopie

Il existe un certain nombre de causes non mécaniques ou neurologiques de la diplopie. Il s’agit notamment :

D’une erreur de réfraction non corrigée ou sous-corrigée. Les changements dans l’erreur de réfraction peuvent causer la diplopie du commutateur de fixation, qui se produit chez les patients ayant des antécédents de strabisme. La modification de l’erreur de réfraction ou de la prescription entraîne la fixation de l’œil non dominant, ce qui provoque une diplopie. Cela peut se produire avec des lentilles de contact monovision, des implants IOL ou après une chirurgie réfractive. D’autres causes optiques peuvent être liées au centrage optique ou au passage de lentilles bifocales à sommet plat à des lentilles à addition progressive.2,4

Maladie oculaire thyroïdienne (maladie de Graves ou ophtalmopathie). Cette maladie auto-immune est la cause la plus fréquente de diplopie horizontale ou verticale chez les adultes. Elle est également la cause la plus fréquente d’exophtalmie chez l’adulte et peut se manifester par d’autres signes et symptômes, comme la rétraction des paupières, le décalage des paupières lors du regard vers le bas, le chémosis, le gonflement des paupières, la sensation de corps étranger, la photophobie et la baisse de la vision. La rétraction des paupières est le signe le plus fréquent ; elle est présente chez 90 % des patients atteints de maladie thyroïdienne.6 De plus, 60 % ont une exophtalmie et 40 % une myopathie extraoculaire restrictive.7

La maladie de Graves survient secondairement à l’hyperthyroïdie, mais les signes et symptômes oculaires (unilatéraux ou bilatéraux) ne sont pas toujours présents au cours de cette composante de la maladie.

La maladie de Graves a une évolution variable, mais progressive. Les signes et les symptômes peuvent également apparaître après le traitement ou même chez les patients qui sont euthyroïdiens (aucun signe de laboratoire de maladie thyroïdienne).

Le muscle droit inférieur (limitation de l’élévation) est généralement le premier muscle touché. Le muscle droit médial et le muscle droit supérieur sont ensuite successivement touchés. Ces patients présentent généralement une hypotropie et une ésotropie ; l’exotropie est rarement observée. Les ductions forcées, lorsqu’elles sont réalisées, sont positives, ce qui différencie cette pathologie de beaucoup d’autres. Les muscles extra-oculaires semblent hypertrophiés sur le scanner ou l’IRM. La TSH est inférieure à la normale, tandis que la T4 et la T3 sont généralement élevées.3,8,7-14

Myasthénie grave (MG). Cette maladie auto-immune est causée par un trouble de la transmission de la jonction neuromusculaire qui entraîne une faiblesse variable des muscles volontaires. Quelque 48% à 53% des patients atteints de MG se manifestent initialement par une MG uniquement oculaire, une variante qui implique les muscles extraoculaires, les muscles releveurs et les muscles orbiculaires.15

La MG peut se déguiser en de nombreuses affections, qui affectent tout muscle ou groupe de muscles. Elle peut se présenter sous la forme d’une hypertropie, d’une ésotropie ou d’une exotropie, ou bien elle peut imiter un certain nombre d’affections neurologiques. Les autres signes et symptômes de la MG oculaire sont le ptosis et la faiblesse oculomotrice. Il n’y a pas d’implication des pupilles dans la MG.

La MG est caractérisée par la variabilité des signes et des symptômes. Ceux-ci ont tendance à s’aggraver vers la fin de la journée lorsque le patient est fatigué ou après une activité intense. Le test d’Enlon doit être effectué pour aider à confirmer le diagnostic.1,3,9,16,17

Maladie du nerf crânien (NC). De nombreux signes et symptômes différents accompagnent la plainte de diplopie lorsque les nerfs crâniens sont impliqués secondairement à tout type de processus pathologique.

CN III. Le troisième nerf crânien peut être partiellement ou totalement impliqué, et peut donc présenter des signes et des symptômes différents. Une atteinte complète du CN III signifie que l’œil est ptotique avec une atteinte de la pupille et que l’œil ne peut pas s’élever ou se déprimer (c’est-à-dire que l’œil est en bas et en dehors). Si la pupille est épargnée et que le patient se plaint de maux de tête et/ou de douleurs autour de l’orbite, il est très probablement atteint d’une maladie microvasculaire (le plus souvent un diabète). Les maladies microvasculaires touchent rarement plus d’un nerf crânien.

Si la paralysie du CN III est partielle, l’œil sera ptotique et ne s’élèvera pas si la division supérieure est impliquée ou il y a une parésie de la dépression et de l’adduction avec une grande pupille non réactive si la division inférieure est impliquée.

La paralysie du CN III peut être congénitale, due à un traumatisme de naissance, ou à un syndrome neurologique. Lorsqu’elle se manifeste dans l’enfance, elle est le plus souvent secondaire à une infection post-virale, un traumatisme ou une tumeur (ex : gliome pontin). La cause la plus fréquente de la paralysie du CN III chez l’adulte est une maladie microvasculaire, telle que l’hypertension ou le diabète, mais elle peut également être secondaire à un anévrisme, un traumatisme ou une tumeur.1,3,12

CN IV. Avec la paralysie du CN IV, la diplopie verticale se manifeste le plus souvent à l’âge adulte, secondaire à la décompensation d’une paralysie congénitale. La paralysie du CN IV peut également être acquise.

Il est important de différencier les deux, car une paralysie du CN IV acquise est plus préoccupante et peut-être liée à un processus pathologique. La paralysie congénitale du CN IV se manifeste par une inclinaison constante de la tête vers le côté opposé du muscle affecté depuis l’enfance. De plus, le patient ne se plaint pas de l’inclinaison de l’image, même s’il y a très certainement une cyclotropie due au fait que l’incyclotorsion est une action de l’oblique supérieur. Le patient aura de grandes amplitudes fusionnelles verticales et des ductions forcées négatives.

La paralysie non congénitale du CN IV est le plus souvent secondaire à un traumatisme et à une maladie microvasculaire, mais chez 30 % des patients, elle est idiopathique.8,5,18

Lorsqu’un patient présente une diplopie verticale, le test en trois étapes de Parks doit être administré. Pour commencer, effectuez le test de couverture en regard primaire. Quel est l’oeil hypertrophié ? Ensuite, effectuez le test de couverture dans les regards gauche et droit (rotation de la tête). Dans quel regard l’hypertrophie est-elle la plus importante ? Enfin, en inclinant la tête à droite et à gauche, dans quelle direction l’hyper est-il plus grand ?

À ce stade, on peut déterminer un muscle spécifique affecté s’il n’y a qu’un seul muscle à l’origine de l’hypertropie. S’il y a plusieurs muscles impliqués, alors le test en trois étapes de Parks ne permettra pas d’isoler le muscle affecté.

CN VI. La paralysie du CN VI se présente comme une ésodéviation non concomitante qui est pire dans le champ du regard du droit latéral faible. Les résultats sont négatifs au test des ductions forcées.

La paralysie du CN VI peut être acquise à tout âge. Si elle est acquise dans l’enfance, la cause la plus fréquente est une tumeur (spécifiquement un gliome pontin). L’infection post-virale est la deuxième cause la plus fréquente.

Les jeunes adultes ont une probabilité différente par rapport aux enfants. Le gliome pontin n’est pas aussi fréquent dans ce groupe d’âge, et la paralysie du CN VI est secondaire à diverses causes dans ce groupe d’âge. Les adultes qui présentent une paralysie du CN VI sont plus susceptibles de l’acquérir secondairement à un traumatisme, une maladie microvasculaire ou une sclérose en plaques.3,5

Rapport de cas : Vision double pendant la lecture

Un homme hispanique de 53 ans se présente en se plaignant de flou de loin et de près, de maux de tête après le travail et de vision double pendant la lecture. Il rapporte que lorsque la vision double se produit, il ressent une fatigue oculaire autour de ses tempes et a l’impression qu’un œil se tourne vers l’extérieur (bien qu’il ne soit pas sûr de quel œil). Ses antécédents médicaux sont sans particularité.

A l’examen, tous les pré-tests étaient normaux jusqu’à ce que le test de couverture soit effectué. De loin, avec la meilleure correction, le patient avait une exophorie de 16,00 dioptries prismatiques (PD) de près, et avec une addition, il avait une exotropie alternée intermittente de 25,00PD. Le point de convergence de près (NPC) était de 13 cm, et la récupération était de 25 cm après trois tentatives. De plus, les vergences base-out (BO) étaient réduites à la pause et à la récupération.

L’acuité visuelle était de 20/20- O.U. de loin et de près avec une prescription de +0,75 -1,00 x 090 O.D. et +0,50 -0,75 x 085 O.S. et une addition de +1,75. Tous les résultats du segment antérieur étaient dans les limites normales, et les résultats du segment postérieur conduisent à un diagnostic primaire de glaucome suspect.

Nous avons également diagnostiqué une insuffisance de convergence secondaire à l’exophorie/exotropie plus importante de près et à la réduction des vergences NPC et BO.

Nous avons prescrit un prisme pour atténuer une partie de la contrainte de près et éliminer la diplopie. La prescription, donnée pour la vision de près seulement, comprenait des prismes de magnitude 3BI O.D. et 2BI O.S.

Nous avons demandé au patient de revenir un mois plus tard pour faire le suivi de la plainte de diplopie, des signes et des symptômes, et faire d’autres tests de glaucome, mais il n’est pas revenu à la clinique et a été perdu de vue par la suite.

Ophtalmoplégie internucléaire (INO), syndrome un et demi et insuffisance de convergence. Ce sont trois causes fréquemment observées de diplopie horizontale.

L’INO implique une faiblesse d’adduction du côté d’une lésion du fascicule longitudinal médian (FML) et un nystagmus monoculaire de l’œil opposé en abduction. Elle peut être monoculaire ou binoculaire (lésions du MLF-WEBINO, ou INO bilatéral à œil mural). Lorsqu’il est binoculaire, le patient a l’air d’avoir les yeux bridés parce que chaque œil est décalé latéralement. La convergence est généralement préservée, et la diplopie se produit secondairement à l’absence d’une gamme complète de mouvements oculaires.

Le syndrome d’un et demi est une lésion du MLF et du noyau abducens ou de la formation réticulaire pontine paramédiane (PPRF), de sorte que l’œil affecté ne peut ni s’abduire ni s’adduire. Il s’agit d’un INO plus, d’où le nom de syndrome un-et-demi.3,19-24 L’INO et le syndrome un-et-demi sont le plus souvent acquis secondairement à une sclérose en plaques, une tumeur ou une maladie vasculaire.5

L’insuffisance de convergence, par définition, se caractérise principalement par une exophorie (ou exotropie) plus importante de près que de loin. Une décompensation est possible dans un désalignement oculaire auparavant stable, au fur et à mesure que le patient vieillit. Cela se produit avec une paralysie congénitale du CN IV et peut également se produire avec une insuffisance de convergence, dans les deux cas, se présentant comme une diplopie.

Déviation de l’oblique et syndrome de Browns. Ce sont des causes souvent observées de diplopie verticale. La déviation de Skew peut être comitante ou non, mais c’est un désalignement vertical acquis dû à un dysfonctionnement supranucléaire secondaire à des processus pathologiques du tronc cérébral ou du cervelet. Par conséquent, l’un ou l’autre œil est hyperactif, mais le muscle spécifique ne peut être déterminé par le test en trois étapes de Parks. Le patient présente également de multiples signes et symptômes associés au tronc cérébral et au cervelet, comme l’ataxie, le nystagmus, la confusion et les troubles de la mémoire.

Le syndrome de Browns est un déficit d’élévation d’un œil lors de son adduction. C’est une restriction mécanique de la gaine du tendon oblique supérieur ; par conséquent, le test des ductions forcées sera positif. Le syndrome de Brown peut être confondu avec une parésie de l’oblique inférieur, mais la parésie de l’oblique inférieur a des ductions forcées négatives. Le patient atteint du syndrome de Browns est hypotrope dans le regard primaire, et cette condition est souvent congénitale.1,5,8,9,25-34

Chirurgie de la cataracte. Les patients peuvent se plaindre de diplopie après une chirurgie de la cataracte pour quatre raisons principales : un traumatisme chirurgical des muscles extraoculaires ou des tissus mous autour des muscles (le plus fréquent), un mauvais centrage de la lentille intraoculaire, une affection préexistante (ex, maladie oculaire thyroïdienne) avec un désalignement masqué dû à la cataracte, ou des conditions dues à une occlusion prolongée de la cataracte (c’est-à-dire une privation sensorielle).4,35

Ce n’est en aucun cas une liste exhaustive des causes de diplopie horizontale ou verticale. Considérez que tout problème ou maladie du tronc cérébral ou du mésencéphale peut provoquer une diplopie.

Optiques de traitement

Plusieurs options de traitement peuvent aider à résoudre la diplopie, qu’elle soit verticale ou horizontale. Une mise à jour de la prescription devrait toujours être le premier traitement.

Les autres options comprennent les lentilles de contact souples ou perméables aux gaz non jetables, qui, commandées spécialement, peuvent avoir de petites quantités de prisme vertical dans la lentille.36 La monovision est une autre option.37 Il n’y a pas de lentilles de contact qui contiennent un prisme horizontal en raison de problèmes de faisabilité.

Le prisme est souvent utilisé et peut être meulé ou collé sur la lentille (prisme de Fresnel) dans une paire de lunettes. Le prisme de Fresnel est disponible en très petites magnitudes de 1,00 dioptrie de prisme (PD) à de grandes magnitudes de 40,00PD.

Lorsqu’il n’y a pas d’autres options de traitement optique, utiliser l’occlusion. Elle est obtenue en dégradant l’image d’un œil, éliminant ainsi la diplopie monoculaire ou binoculaire. Les options pour ce faire comprennent un vernis clair sur la lentille, un ruban translucide, une lentille high plus, un filtre Bangerter, une lentille givrée ou un patch.1,2,38

La diplopie peut se produire à la suite de quelque chose d’aussi simple qu’un défaut de réfraction non corrigé ou d’aussi compliqué qu’une maladie du tronc cérébral en conjonction avec de multiples signes et symptômes systémiques. En tant que praticiens, nous devons garder à l’esprit que la diplopie est souvent un signe de mauvais augure et peut être effrayante pour un patient.

Il est très important d’effectuer une bonne anamnèse ainsi que de multiples tests adjuvants pour déterminer si la diplopie est secondaire à un problème systémique, qui doit être adressé à un spécialiste, ou peut être géré par le praticien optométrique.

Le Dr Girgis est professeur adjoint au Collège d’optométrie de l’Université Nova Southeastern à Fort Lauderdale, Fla.

1. Wessels IF. Diplopie. Disponible sur : www.emedicine.com/ oph/topic191.htm (Consulté le 9 avril 2008).

2. Kushner BJ. Recently acquired diplopia in adults with long-standing strabismus. Arch Ophthalmol 2001 Dec ; 119(12):1795-801.

3. Brazis PW, Lee AG. Diplopie horizontale binoculaire acquise. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.

4. Kushner BJ. Diplopie du commutateur de fixation. Arch Ophthalmol 1995 Jul ; 113(7):896-9.

5. Friedman N, Pineda R, Kaiser P. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary Illustrated Manual of Ophthalmology. Philadelphie : W.B. Saunders Company, 1998 26,30-8.

6. Durairaj VD. Perspectives cliniques de la maladie oculaire thyroïdienne. Am J Med 2006 Dec;119(12):1027-8.

7. Bartley GB. Les caractéristiques épidémiologiques et l’évolution clinique de l’ophtalmopathie associée à la maladie thyroïdienne auto-immune dans le comté d’Olmsted, Minnesota. Trans Am Ophthalmol Soc 1994;92:477-588.

8. Brazis PW, Lee AG. Diplopie verticale binoculaire. Mayo Clin Proc 1998 Jan;73(1):55-66.

9. Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual : Diagnostic et traitement des maladies oculaires en cabinet et aux urgences. 3rd ed. Philadelphie : Lippincott Williams & Wilkins, 1999:170-3,299-302.

10. Bartley GB, Gorman CA. Critères de diagnostic de l’ophtalmopathie de Graves. Am J Ophthalmol 1995 Jun;119(6):792-5.

11. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. The incidence of Graves ophthalmopathy in Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol. 1995 Oct;120(4):511-7.

12. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Caractéristiques cliniques de l’ophtalmopathie de Graves dans une cohorte d’incidence. Am J Ophthalmol 1996 Mar;121(3):284-90.

13. Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF, et al. Chronologie de l’ophtalmopathie de Graves dans une cohorte d’incidence. Am J Ophthalmol 1996 Apr;121(4):426-34.

14. Vargas ME, Warren FA, Kupersmith MJ. Exotropie comme signe de myasthénie grave dans l’ophtalmopathie dysthyroïdienne. Br J Ophthalmol 1993 Dec;77(12):822-3.

15. Brazis PW, Lee AG. Diplopie horizontale binoculaire acquise. Mayo Clin Proc 1999 Sep;74(9):907-16.

16. Bever CT Jr, Aquino AV, Penn AS, et al. Prognosis of ocular myasthenia. Ann Neurol 1983 Nov;14(5):516-9.

17. Weinberg DA, Lesser RL, Vollmer TL. Myasthénie oculaire : un trouble protéiforme. Surv Ophthalmol 1994 Nov-Dec;39(3):169-210.

18. Kanski JJ. Clinical Ophthalmology, 4th ed. Boston : Butterworth-Heinemann, 1999:624.

19. Sharpe JA, Rosenberg MA, Hoyt WF, Daroff RB. Paralytic pontine exotropia : a sign of acute unilateral pontine gaze palsy and internuclear ophthalmoplegia. Neurology 1974 Nov;24(11):1076-1081.

20. Wall M, Wray SH. The one-and-a-half syndromea unilateral disorder of the pontine tegmentum : a study of 20 cases and review of the literature. Neurology. 1983 Aug;33(8):971-80.

21. Strominger MB, Mincy EJ, Strominger AI, Strominger NL. Bilateral internuclear ophthalmoplegia with absence of convergent eye movements. Clinicopathologic correlation. J Clin Neuroophthalmol 1986 Mar;6(1):57-65.

22. Johnston JL, Sharpe JA. Le syndrome WEMINO-all-eyed, monocular internuclear ophthalmoplegia : une caractérisation oculographique et neuropathologique . Neurology. 1994;44(suppl 2):A311. Résumé 734P.

23. Flitcroft DI, Saidlar CA, Stack JP, Eustace P. A proposed neuroanatomical and neurophysiological basis for WEBINO . Neuroophthalmology. 1996;16:280. Résumé 46.

24. Komiyama A, Takamatsu K, Johkura K, et al. Internuclear ophthalmoplegia and contralateral exotropia : nonparalytic pontine exotropia and WEBINO syndrome. Neuroophthalmology 1998;19:33-44.

25. Spector RH. Vertical diplopia. Surv Ophthalmol 1993 Jul-Aug;38(1):31-62.

26. Allerand CD. Déviation oblique paroxystique en association avec un gliome du tronc cérébral : rapport d’un cas inhabituel. Neurology 1962 Aug;12:520-3.

27. Hedges TR 3rd, Hoyt WF. Réaction d’inclinaison oculaire due à une lésion du tronc cérébral supérieur : déviation oblique paroxystique, torsion et oscillation des yeux avec inclinaison de la tête. Ann Neurol 1982 May;11(5):537-40.

28. Straube A, Buttner U, Brandt T. Crises récurrentes avec déviation oblique, nystagmus de torsion et contraction du muscle frontalis gauche. Neurology 1994 Jan;44(1):177-8.

29. Keane JR. Déviation oblique oculaire. Analyse de 100 cas. Arch Neurol 1975 Mar;32(3):185-90.

30. Keane JR. Déviation du skew alternatif : 47 patients. Neurologie 1985 Mai;35(5):725-8.

31. Brandt T, Dieterich M. Pathological eye-head coordination in roll : tonic ocular tilt reaction in mesencephalic and medullary lesions. Brain 1987 Jun;110 (Pt 3):649-66.

32. Moster ML, Schatz NJ, Savino PJ, et al. Alternating skew on lateral gaze (bilateral abducting hypertropia). Ann Neurol 1988 Feb;23(2):190-2.

33. Halmagyi GM, Brandt T, Dieterich M, et al. Tonic contraversive ocular tilt reaction due to unilateral meso-diencephalic lesion. Neurology 1990 Oct;40(10):1503-9.

34. Brandt T, Dieterich M. Skew deviation with ocular torsion : a vestibular brainstem sign of topographic diagnostic value. Ann Neurol 1993 May;33(5):528-34.

35. Hunter DG, Lam GC, Guyton DL. Inferior oblique muscle injury from local anesthesia for cataract surgery. Ophthalmology 1995 Mar;102(3):501-9.

36. Lindsay RG, Crock GW. Une lentille de contact rigide bitorique avec un prisme base down pour éliminer la diplopie verticale binoculaire. Clin Exp Optom 2005 Jan;88(1):55-7.

37. London R. Correction monovision pour la diplopie. J Am Optom Assoc 1987 Jul;58(7):568-70.

38. Kirschen D, Flom MC. Monocular central-field occlusion for intractable diplopia. Am J Optom Physiol Opt 1977 May ; 54(5):325-31.

Vol. No : 145:08Issue : 8/15/2008

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