MorphologieEdit
S. flexneri est une bactérie en forme de bâtonnet, non flagellaire, qui repose sur une motilité basée sur l’actine. Elle produit la protéine actine de manière rapide et continue pour se propulser vers l’avant dans et entre les cellules de l’hôte. Cette bactérie est une Shigella gram-négative, non sporulée, du sérogroupe B. Il existe 6 sérotypes au sein de ce sérogroupe.
InvasionEdit
S. flexneri est une bactérie intracellulaire qui infecte la paroi épithéliale du tractus intestinal des mammifères. Cette bactérie est tolérante aux acides et peut survivre à des conditions de pH 2. Ainsi, elle est capable de pénétrer dans la bouche de son hôte et de survivre au passage dans l’estomac jusqu’au côlon. Une fois à l’intérieur du côlon, S. flexneri peut pénétrer l’épithélium de trois façons : 1) La bactérie peut altérer les jonctions serrées entre les cellules épithéliales, ce qui lui permet de passer dans la sous-muqueuse. 2) Elle peut pénétrer dans les cellules M hautement endocytées qui sont dispersées dans la couche épithéliale et passer dans la sous-muqueuse. 3) Après avoir atteint la sous-muqueuse, la bactérie peut être phagocytée par les macrophages et induire l’apoptose, la mort cellulaire. Cela libère des cytokines qui recrutent des cellules polymorphonucléaires (PMN) dans la sous-muqueuse. S. flexneri encore présent dans la lumière du côlon traverse la paroi épithéliale tandis que les PMN passent dans la zone infectée. S. flexneri utilise ces trois méthodes pour atteindre la sous-muqueuse et pénétrer dans les cellules épithéliales depuis le côté basolatéral. La bactérie possède quatre antigènes plasmidiques d’invasion connus : IpaA, IpaB, IpaC et IpaD. Lorsque S. flexneri entre en contact avec le côté basolatéral d’une cellule épithéliale, IpaC et IpaB sont fusionnés pour former un pore dans la membrane de la cellule épithéliale. Il utilise ensuite un système de sécrétion de type III (T3SS) pour insérer les autres protéines Ipa dans le cytoplasme de la cellule épithéliale. S. flexneri peut passer aux cellules épithéliales voisines en utilisant sa propre protéine de membrane externe, IcsA, pour activer la machinerie d’assemblage de l’actine de l’hôte. La protéine IcsA est d’abord localisée à un pôle de la bactérie où elle se lie ensuite à la protéine de l’hôte, la protéine du syndrome de Neural Wiskott-Aldrich (N-WASP). Ce complexe IcsA/N-WASP active ensuite le complexe de la protéine liée à l’actine (Arp) 2/3. Le complexe Arp 2/3 est la protéine responsable de l’initiation rapide de la polymérisation de l’actine et de la propulsion de la bactérie vers l’avant. Lorsque S. flexneri atteint la membrane adjacente, elle crée une protubérance dans le cytoplasme de la cellule voisine. La bactérie est alors entourée de deux couches de membrane cellulaire. Elle utilise ensuite un autre complexe IpaBC pour créer un pore et pénétrer dans la cellule suivante. VacJ est une protéine qui est également nécessaire à S. flexneri pour sortir de la protrusion. Sa fonction exacte est encore à l’étude, mais on sait que la propagation intercellulaire est fortement compromise sans elle. La réplication bactérienne à l’intérieur de la cellule épithéliale est préjudiciable à la cellule mais il est proposé que la mort de la cellule épithéliale soit en grande partie due à la réponse inflammatoire propre à l’hôte.
GénétiqueEdit
Le génome de S. flexneri et celui d’Escherichia coli sont presque indiscernables au niveau de l’espèce. S. flexneri possède un chromosome circulaire de 4 599 354 paires de bases. Il est plus petit que celui d’E. coli mais les gènes sont similaires. Le génome de S. flexneri comporte environ 4 084 gènes connus. La grande similitude entre E. coli et S. flexneri serait due à un transfert horizontal. Tous les gènes nécessaires à S. flexneri pour envahir la paroi épithéliale du côlon se trouvent sur un plasmide de virulence appelé pINV. Le génome de pINV est hautement conservé entre les sous-espèces de S. flexneri. S. flexneri possède également deux autres petits plasmides multicopies, mais certaines souches de S. flexneri possèdent davantage de plasmides qui sont soupçonnés de conférer une résistance aux antibiotiques. Certaines souches de S. flexneri sont résistantes aux antibiotiques streptomycine, ampicilline ou triméthoprime. On a constaté que le chloramphénicol, l’acide nalidixique et la gentamicine sont encore des antibiotiques efficaces pour certaines souches.
MétabolismeModifié
S. flexneri est un hétérotrophe. Il utilise la voie Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED) ou la voie des pentoses phosphates (PPP) pour métaboliser les sucres. Les produits de ces voies alimentent ensuite le cycle de l’acide citrique (TCA). S. flexneri peut métaboliser le glucose et le pyruvate. Un supplément de pyruvate permet la plus grande croissance et on pense que c’est la source de carbone préférée. Le pyruvate peut être fourni par le propre métabolisme de la cellule ou pris de la cellule hôte. S. flexneri est un anaérobie facultatif capable d’effectuer une fermentation acide mixte du pyruvate. S. flexneri est incapable de fermenter le lactose. Cette bactérie se développe de façon optimale à 37°C mais peut se développer à des températures aussi basses que 30°C.
Petits ARNEdit
Les petits ARN bactériens jouent des rôles importants dans de nombreux processus cellulaires. Les ARNsi RnaG et RyhB ont été bien étudiés chez S. flexneri. Le sRNA Ssr1, qui pourrait jouer un rôle dans la résistance au stress acide et la régulation de la virulence a été montré comme existant uniquement chez Shigella.