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Abstract

L’urticaire est une affection courante qui survient aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte. La plupart des cas n’ont pas de déclencheur allergique spécifique et l’étiologie de l’urticaire reste idiopathique et parfois de nature spontanée. Des conseils inappropriés tels que l’éviction d’aliments (lait, œuf, crevette et brinjal) sont courants dans certaines régions de l’Inde, principalement par des non-spécialistes, et ne devraient pas être recommandés systématiquement. Il est important de rechercher des urticaires physiques telles que l’urticaire de pression dans les cas chroniques, qui peuvent être présentes soit seules, soit en combinaison avec d’autres causes. On a constaté que les causes auto-immunes de l’urticaire chronique jouent un rôle important chez une proportion significative de patients. L’administration d’antihistaminiques non sédatifs à longue durée d’action à des doses supérieures aux doses standard est sûre et efficace. La qualité de vie est affectée négativement chez les patients atteints d’urticaire chronique symptomatique et certains peuvent nécessiter une prise en charge multidisciplinaire.

1. Contexte

L’urticaire est une affection courante et la forme chronique n’a généralement pas de déclencheur allergique. Les antihistaminiques non sédatifs à action prolongée, à des doses supérieures aux doses standard, sont sûrs et efficaces.

L’urticaire se caractérise par des réactions cutanées démangeantes, rouges, en relief (bulles) et évasées qui durent généralement quelques heures (typiquement <24 heures). Elle est classée comme urticaire chronique (UC) si elle dure plus de 6 semaines. La forme chronique spontanée de l’urticaire ne nécessite aucun stimulus et est parfois appelée urticaire chronique idiopathique (UCI). Il est maintenant bien reconnu que l’UIC se compose d’une myriade de maladies et que le développement de lésions cutanées et/ou d’angioedèmes est observé dans tous les différents types et sous-types. Les termes SDI et UC ont été utilisés de manière interchangeable dans l’article, bien que strictement le SDI se réfère aux patients sans composante auto-immune prouvée de l’urticaire .

La papule a un gonflement central entouré d’un érythème réflexe qui démange tandis que l’angioedème est associé à un gonflement prononcé du derme inférieur et du tissu sous-cutané avec l’implication occasionnelle des muqueuses (lèvres, langue) chez certains patients. L’urticaire aiguë apparaît plus fréquemment chez les enfants et les jeunes adultes, les causes les plus courantes étant les infections, les aliments, les médicaments (plus souvent par voie intraveineuse que par voie orale) et les piqûres d’insectes. Il est important de recueillir des antécédents cliniques détaillés pour déterminer si l’urticaire est chronique (ou aiguë ou chronique), car il arrive qu’un patient soit étiqueté à tort comme allergique à un médicament alors que l’urticaire était peut-être présente avant l’administration du médicament. Cependant, certains médicaments sont réputés pour provoquer une urticaire due à une stimulation non spécifique des mastocytes, comme les opiacés, les produits de contraste radiologique à forte concentration osmotique et la vancomycine. Un examen physique (combiné à la prise d’antécédents) est important car le diagnostic de l’urticaire reste un diagnostic clinique, en dehors de quelques investigations de soutien qui pourraient seulement étiqueter la cause comme auto-immune.

Cet article vise à discuter des lignes directrices existantes de l’urticaire dans le contexte indien, avec une tentative de démystifier certains des mythes entourant cette condition basée sur notre expérience collective et de nombreuses publications dans ce domaine. Cet article est donc applicable ou pertinent pour les médecins travaillant en Inde ou en Asie du Sud-Est, où les non-spécialistes traitent la majorité des cas d’urticaire, et où la formation des spécialistes dans le domaine de l’allergologie n’a pas encore commencé. Cet article n’a pas pour but de passer en revue les urticaires mais de discuter du niveau actuel de compréhension des patients et des options de traitement (faisables ou non) pour les médecins.

2. Directives de consensus sur l’urticaire

Les directives de consensus EAACI/GA²LEN/EDF/WAO pour le diagnostic et la gestion de l’urticaire ont été publiées en 2009. Elles étaient basées sur les recommandations des experts de la troisième réunion internationale de consensus sur l’urticaire (Urticaria 2008), initiative conjointe de la section dermatologie de l’EAACI, du réseau européen Global Allergy and Asthma (GA²LEN), du forum européen de dermatologie (EDF) et de l’Organisation mondiale des allergies . Depuis lors, plusieurs autres sociétés ont également publié des lignes directrices, mais elles ont essentiellement conservé les messages des lignes directrices de 2009. Les messages importants pour les cliniciens et les chercheurs dans ce domaine étaient (1) l’absence d’outils d’évaluation fiables, notamment de marqueurs de laboratoire spécifiques, et (2) l’absence de traitements efficaces à long terme pour cette affection courante. Une mise à jour ultérieure du groupe de travail GA²LEN a également identifié plusieurs besoins cliniques non satisfaits chez les patients atteints d’urticaire chronique spontanée .

L’incidence mondiale est de 0,1% à 3% de la population, les femmes étant deux fois plus touchées que les hommes. On estime qu’environ 1 personne sur 5 aura une urticaire une fois dans sa vie et cela semble être le cas dans tous les groupes d’âge. Jusqu’à 1 % de la population souffre d’urticaire chronique (UC) et tous les groupes d’âge semblent être touchés, bien que l’incidence maximale se situe entre 20 et 40 ans. Dans la plupart des cas, la maladie dure entre 1 et 5 ans, mais la durée peut être plus longue pour ceux qui ont une urticaire sévère, ceux qui ont un angioedème concomitant, ceux qui ont la composante physique et ceux qui ont un test cutané au sérum autologue positif.

Bien que jusqu’à la moitié des patients atteints d’UIC présentent un auto-anticorps IgG dirigé contre la sous-unité alpha du récepteur de haute affinité des IgE (FcεR1α) qui serait la base physiopathologique de l’urticaire auto-immune, le rôle des anticorps antithyroïdiens sur l’activation cutanée persistante des mastocytes et des basophiles reste non prouvé . Le rôle de la cascade de la coagulation (en particulier la voie extrinsèque) est intéressant car les patients atteints d’une maladie grave présentent une génération accrue de thrombine, des taux plasmatiques plus élevés de fragment F(1+2), de D-dimère et de facteur VII activé, tout en augmentant la réactivité du facteur tissulaire dans la peau. Takeda et ses collègues ont montré que les taux de fibrinogène, de D-dimère, de fibrine et de produits de dégradation du fibrinogène étaient significativement élevés chez les patients atteints d’UC présentant un état d’hypercoagulabilité lors des analyses de la forme d’onde du TCA. Il n’est donc pas surprenant que les réactifs de la phase aiguë, comme la protéine C-réactive (CRP) et la procalcitonine, soient plus élevés chez les patients atteints d’UC grave que chez les témoins sains ou les patients atteints d’UC légère, y compris plusieurs autres cytokines et le facteur sérique soluble qui entraîne la libération d’histamine par les basophiles. Bien que l’histamine joue un rôle important dans des maladies comme l’UC et l’eczéma, les prostaglandines, les leucotriènes (LT) et les cytokines comme l’IL-31 semblent prolonger le processus inflammatoire.

3. Mythes sur l’urticaire et réalité

Mythe 1. Les patients atteints d’urticaire ont de multiples allergies.

Réalité. La plupart des patients atteints d’urticaire n’ont pas d’allergies, et les patients qui ont des IgE spécifiques positives aux allergènes ne trouvent généralement pas d’amélioration objective en évitant ces allergènes . Il est bien connu qu’un taux d’IgE totales très élevé (généralement une caractéristique de l’atopie, mais également observé chez certains patients atteints d’urticaire) entraîne des résultats d’IgE spécifiques « faussement positifs » de faible niveau. Les cliniciens doivent en tenir compte avant d’interpréter les résultats et de conseiller aux patients d’éviter les  » déclencheurs  » multiples de l’urticaire. Il n’est donc pas utile de faire des dosages d’IgE chez les patients présentant uniquement une UC, car cela n’affecte pas le plan de gestion.

Mythe 2. Il faut donner aux patients atteints d’urticaire une liste exhaustive d’aliments à éviter.

Réalité. Notre expérience collective a montré que les patients sont souvent invités par des non-spécialistes à éviter les œufs, le lait, le brinjal, les épinards, les crevettes et le poisson, car ce sont les « déclencheurs » de l’urticaire. Une éviction stricte a peu ou pas d’effet sur la fréquence des éruptions urticariennes. Cependant, certains aliments libèrent ou peuvent libérer davantage d’histamine et les conseils cliniques consistent souvent à apprendre aux patients à éviter de manger la plupart des aliments riches en histamine pendant les éruptions urticariennes aiguës jusqu’à ce que l' »épisode » se calme. Les tests de piqûre cutanée à ces aliments chez les patients souffrant d’urticaire chronique ne montrent aucune réaction de type wheal ou flare, ce qui suggère l’absence d’une IgE spécifique ou du ou des facteurs supposés « déclencheurs ».

Une petite cohorte de patients pédiatriques atteints d’UC a subi des tests cutanés aux aliments qui étaient évités sur la base des résultats d’allergie ELISA dans un centre (plus de détails avec le Dr Sujoy Khan, Apollo GleneaglesHospital, Kolkata). Aucun des 30 enfants atteints d’UC (l’âge moyen (±SD) était de 10,9 (±4,2) ans, 13 garçons et 17 filles) n’a montré de réactivité au test cutané au lait, au blanc d’œuf, au jaune d’œuf, aux crevettes, au brinjal et aux épinards qui étaient les aliments sur la liste d’exclusion. Tous les patients ont pu reprendre une alimentation normale sous antihistaminiques à forte dose qui ont contrôlé l’urticaire.

Chez des patients sélectionnés ayant des antécédents favorables, la présence d’IgE à des aliments spécifiques ou la sensibilité (réactions non médiées par les IgE) à certains colorants ou agents de coloration dans les aliments (pseudo-allergies) pourrait avoir un rapport avec leurs symptômes d’urticaire chronique, mais une élimination et une réintroduction prudentes sont nécessaires pour établir la même chose .

Mythe 3. Les patients atteints d’urticaire doivent subir des tests pour exclure des allergies spécifiques.

Réalité. Alors que la présence simultanée d’une allergie aux acariens (D. pteronyssinus, D. farinae et Blomia sp.) ou d’autres sensibilités aux aéroallergènes peut être trouvée chez certains patients , ces tests doivent être réservés aux patients qui se plaignent de symptômes de rhinite allergique survenant sans urticaire.

Au vu de cette perception selon laquelle les tests d’allergie sont obligatoires, une autre étude observationnelle a été menée dans un centre sur 43 patients consécutifs souffrant d’urticaire chronique (dermographisme, thyroïdite auto-immune exclus) avec des tests cutanés par piqûre aux aéroallergènes (plus de détails avec le Dr Sujoy Khan, Apollo Gleneagles Hospital, Kolkata). Des tests de piqûre cutanée (SPT) ont été effectués après une période de 7 jours sans antihistaminique pour les acariens (Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae et Blomia tropicalis), les blattes, les pollens, les moisissures et les squames animales chez tous les patients. Le contrôle positif était l’histamine (10 mg/mL) et le SPT positif était défini comme >3 mm par rapport au contrôle négatif (solution saline).

Les données statistiques non paramétriques ont été calculées à l’aide du logiciel GraphPad Prism version 5.04 (GraphPad Software, Inc., La Jolla, CA, USA). Le test exact de Fisher a été utilisé pour voir la relation entre l’ICU, le statut de réactivité aux acariens, et avec/sans symptômes respiratoires (rhinite allergique, asthme).

L’âge moyen (±SD) était de 33,28 (±14,97) ans qui comprenait 23 hommes et 20 femmes. La durée des symptômes du SDI allait de 6 mois à 13 ans. La SPT a démontré une réactivité immédiate aux acariens chez 24 patients (55,8%), aux blattes 6 (14%), aux pollens 8 (18,5%), aux moisissures 5 (11,6%) et aux phanères 0 (0%). Cinq patients étaient polysensibilisés (acariens, blattes, pollens ou moisissures). L’âge moyen (±SD) des patients atteints de SDI et d’allergie aux acariens était de 31,1 (±14,7) ans, contre 36,1 (±15,2) ans chez les patients atteints de SDI sans allergie aux acariens (non significatif, -test bilatéral 0,2849). Parmi les patients allergiques aux acariens atteints de SDI, il y avait une légère prédominance féminine (13 femmes, 11 hommes) qui n’était pas statistiquement significative (). Cependant, 16 patients atteints de SDI avec des symptômes respiratoires présentaient une réactivité aux acariens par rapport à 3 patients atteints de SDI avec des symptômes respiratoires mais sans réactivité aux acariens (hautement significatif, ).

Nous concluons de cette étude que la réactivité aux acariens de la poussière de maison dans le SDI est liée à l’allergie respiratoire. L’évitement de ces allergènes aura donc peu d’effet sur l’urticaire, sauf dans quelques cas où il y a des antécédents solides et cohérents d’urticaire de contact lors de l’exposition à la poussière, mais le traitement par antihistaminique et spray nasal aura un effet sur la rhinite et encouragera le patient à continuer les antihistaminiques qui contrôleront l’urticaire. Il n’est pas possible de recommander des tests de routine par piqûre cutanée ou des tests d’allergie IgE spécifiques lorsqu’aucun déclencheur n’est identifié lors de l’anamnèse. Encore une fois, chez certaines personnes très atopiques, les allergènes tels que les pollens de graminées, les moisissures, les squames animales, les acariens et le latex pourraient aggraver l’urticaire chronique, mais ce n’est généralement pas la cause première de l’urticaire.

Mythe 4. Les patients ne devraient pas recevoir de fortes doses d’antihistaminiques et certainement pas pendant la grossesse.

Réalité. Presque tous les médecins traitant des patients atteints de SDI reconnaissent que les doses standard ou recommandées d’antihistaminiques sont inefficaces pour traiter cette affection. Les directives de consensus prennent ce problème au sérieux et indiquent spécifiquement que des doses plus élevées, même jusqu’à quatre fois plus élevées, sont sûres et ont été vérifiées dans des études. Ceci est vrai pour toutes les classes d’antihistaminiques telles que la desloratidine, la lévocétirizine, la fexofénadine et même la rupatadine, un bloqueur du facteur d’activation des plaquettes. Les antihistaminiques de première génération doivent de préférence être évités chez les nourrissons et les enfants ainsi que chez les adultes, en particulier ceux qui utilisent des machines lourdes ou qui effectuent des tâches qualifiées comme la conduite automobile. Au moins deux études à long terme sur des volontaires sains ont montré que la fexofénadine à 240 mg une fois par jour pendant un an est sûre, bien tolérée et n’entraîne pas de sédation à ces doses suprathérapeutiques. La cétirizine et la lévocétirizine ont des effets sédatifs à des doses thérapeutiques et suprathérapeutiques, et il est, par conséquent, préférable de vérifier avec le patient si la sédation a été un problème dans le passé.

Les directives de consensus EAACI/GA²LEN/EDF/WAO mentionnent que la loratidine et éventuellement la desloratidine sont sûres pendant la grossesse mais que les doses suprathérapeutiques doivent être soigneusement considérées. La littérature produit de la fexofénadine HCl (Sanofi, Aventis Pharma Ltd., CDS version 5 datée de Nov 2006) ne mentionne pas la grossesse comme une contre-indication à son utilisation, si ce n’est qu’il faut l’utiliser si les bénéfices l’emportent sur les risques potentiels. La cétirizine, la loratidine et l’hydroxyzine se sont avérées sûres pendant la grossesse, sans différence en ce qui concerne les avortements spontanés ou thérapeutiques, le poids de naissance, le mode d’accouchement, l’âge gestationnel et le taux de naissances vivantes, la détresse néonatale et les principales malformations congénitales fœtales .

4. Qualité de vie

Il est maintenant bien reconnu que les patients atteints d’UC ont une mauvaise qualité de vie (QdV) (voir tableau 1, ). Bien qu’il ne soit pas spécifiquement abordé dans certaines études, le facteur « incertitude » de l’apparence des lésions cutanées, en particulier dans les réunions sociales ou sur le lieu de travail, joue un rôle important en affectant la QdV. Plusieurs autres problèmes liés à une mauvaise QdV comprennent le coût de la thérapie, la fatigue associée à l’utilisation d’antihistaminiques et l’incapacité d’expliquer les lésions cutanées qui peuvent ajouter à l’isolement social et à la frustration de faire face à la maladie chronique.

Plusieurs outils sont disponibles pour évaluer l’altération de la QdV chez les patients affectés par des maladies chroniques. Les études sur la qualité de vie des patients atteints de psoriasis ont permis aux prestataires de soins de santé de comprendre qu’il y avait plusieurs domaines qui nécessitaient une attention en dehors du simple contrôle de la maladie par de multiples médicaments. Staubach et ses collègues, dans une étude interdisciplinaire basée sur des entretiens et des questionnaires portant sur 100 patients atteints d’UC, ont constaté que la qualité de vie (fonctionnement et émotions) était significativement faible et que la comorbidité psychiatrique (dépression, anxiété, troubles somatoformes) aggravait la situation, même chez les personnes sans diagnostic psychiatrique formel. Dans une autre étude réalisée par le même groupe et portant sur 100 patients atteints d’UC qui ont fait l’objet d’une évaluation psychiatrique formelle, près de la moitié (48 %) des patients présentaient un ou plusieurs troubles psychosomatiques, parmi lesquels les troubles anxieux étaient prédominants, suivis des troubles dépressifs et somatoformes . Comme les auteurs l’ont conclu à juste titre, les patients atteints de CSU présentent fréquemment des troubles anxieux, dépressifs et somatoformes, qui avec le temps deviennent inextricablement liés à une détresse émotionnelle accrue.

Les études sur les patients traités par la fexofénadine (180 mg) ont montré des améliorations significativement plus importantes du score total moyen de l’indice de qualité de vie en dermatologie (DLQI) que ceux traités par placebo. Ces améliorations ont été observées non seulement dans des domaines tels que les symptômes et les sentiments, les activités de la vie quotidienne, y compris la diminution des déficiences au travail, les loisirs et les relations personnelles, mais aussi une plus grande amélioration du score d’activité de l’urticaire (bulles et prurit) par rapport au placebo.

Il est intéressant de constater que si cette maladie est elle-même source de détresse, l’urticaire chronique est également reconnue comme une maladie vulnérable au stress dans laquelle les facteurs de stress psychologique peuvent déclencher ou augmenter les démangeaisons. Il est suggéré que les processus de gestion efficaces devraient prendre en compte les facteurs psychologiques chez certains des patients et que le régime de traitement devrait être adapté aux besoins et aux circonstances de chaque patient .

5. Options de traitement

Les directives de consensus ont adopté la gestion de l’urticaire en (1) mesures d’évitement et (2) pharmacothérapie non spécifique et spécifique. L’approche d’évitement décrit l’élimination ou le traitement du stimulus ou de la cause déclencheurs (tels que l’urticaire/angioedème induit par les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les causes physiques, le traitement d’un déclencheur infectieux, etc.) qui n’est pas possible dans tous les cas (c’est-à-dire ceux qui ont un SDI) . Dans la lignée de ce  » déclencheur infectieux « , l’approche qui gagne en pertinence est la prise en compte de la gastrite et de l’urticaire induites par Helicobacter pylori, et plusieurs rapports de rémission durable de l’urticaire peuvent être observés chez les patients après un traitement d’éradication .

La deuxième approche consiste à diminuer ou à inhiber la libération des médiateurs des mastocytes et les médicaments les plus couramment utilisés (approche non spécifique) qui inhibent la libération des mastocytes sont les corticostéroïdes. L’utilisation continue ou prolongée de corticostéroïdes pour traiter l’urticaire n’est pas recommandée car les risques et les effets secondaires à long terme l’emportent sur les avantages. Les approches thérapeutiques spécifiques impliquent l’utilisation d’antihistaminiques (anti-H1) non sédatifs à action prolongée, tels que la cétirizine, la lévocétirizine, la loratadine, la desloratadine et la fexofénadine, qui ont des effets à la fois antiallergiques et anti-inflammatoires, tels que l’inhibition de la libération de cytokines par les basophiles et les mastocytes, ainsi que la réduction de l’activité chimiotactique des éosinophiles. La doxépine, un antidépresseur tricyclique, est le seul agent qui bloque à la fois les récepteurs H1 et H2, et peut être utile chez les patients sélectionnés qui présentent des symptômes psychosomatiques importants de dépression et d’anxiété dus à l’urticaire.

Le tableau 2 fournit une liste (non exhaustive) des médicaments antihistaminiques disponibles en Inde, y compris les formulations combinées qui peuvent ne pas convenir à tous les patients bien qu’elles puissent s’avérer rentables.

Le montélukast est un antagoniste des récepteurs des leucotriènes (LTRA) actif par voie orale, autorisé dans le traitement d’entretien de l’asthme et pour soulager les symptômes des allergies saisonnières. Le montélukast se lie et bloque l’action du leucotriène D4 (LTD4) sur le récepteur des cystéinyl-leucotriènes CysLT1 dans les poumons, avec presque aucune interaction avec d’autres médicaments antiallergiques. Cela réduit les effets bronchoconstrictifs et inflammatoires du LTD4 dans les voies respiratoires. D’autres LT comme le LTC4, le LTD4 et le LTE4 jouent un rôle important dans les mécanismes physiopathologiques de l’inflammation allergique après s’être liés aux récepteurs activateurs, le récepteur cystényl-LT1 (CysLT1) et le récepteur Cys-LT2. Par conséquent, les ARLT tels que le montelukast 10 mg une fois par jour ou le zafirleukast 20 mg deux fois par jour ont été utilisés en monothérapie ou en association avec des antagonistes des récepteurs H1 et/ou H2, pour traiter différentes formes d’UC, y compris l’urticaire au froid, l’urticaire liée aux additifs alimentaires, l’urticaire chronique auto-immune, l’urticaire stéroïdodépendante, l’urticaire à pression retardée, l’ICU et le dermographisme, avec des résultats variables. Notre rapport sur le montelukast en tant que thérapie ajoutée aux bloqueurs anti-H1 et anti-H2 a montré qu’il était efficace pour contrôler l’urticaire chez environ 50% des patients (étude basée au Royaume-Uni). Cependant, nous n’avons pas été en mesure de délimiter des caractéristiques cliniques spécifiques (telles que l’âge, le sexe, la durée ou la gravité de l’urticaire) ou des caractéristiques de laboratoire (telles que l’auto-immunité thyroïdienne, la positivité des anticorps antinucléaires ou le potentiel de libération d’histamine des basophiles) qui pourraient prédire une réponse au montelukast .

Les autres options de traitement qui ont une activité significative sur la libération de médiateurs sur les basophiles comprennent l’inhibiteur de la calcineurine, la ciclosporine A , et occasionnellement la thérapie ultraviolette . En ce qui concerne le traitement immunosuppresseur avec la ciclosporine, une étude récente suggère que des antécédents d’urticaire, une durée plus courte de l’urticaire (moyenne de 55,2 semaines contre 259,6 semaines, ), et un indice CU >10 () prédisent une réponse favorable à la ciclosporine .

Le traitement le plus spécifique et le plus prometteur pour l’avenir semble être le traitement anti-IgE, l’Omalizumab (Xolair, Novartis) . Une dose typique de 150 mg toutes les 2e/4e semaines ou 300 mg/mois pour 4-6 doses peut avoir une efficacité durable allant jusqu’à 15 mois avec une amélioration significative de la qualité de vie . L’inconvénient significatif est le coût élevé associé au traitement (1-2 injections sous-cutanées/mois à 10 000 $ US/an) et ses effets secondaires encore inconnus en ce qui concerne le fardeau des maladies infectieuses parasitaires avec son utilisation en Inde ou en Asie .

6. Conclusions

1.L’urticaire chronique est une condition relativement courante en Inde et la plupart des cas n’ont pas de déclencheur allergique spécifique et restent idiopathiques.2.Des causes auto-immunes ont été trouvées pour être associées à jusqu’à 30-40% des cas.3.Il est important de rechercher des urticaires physiques telles que l’urticaire de pression dans les cas chroniques. L’éviction d’aliments sans test approprié d’allergie alimentaire ne doit pas être recommandée de manière systématique. Les antihistaminiques non sédatifs à longue durée d’action, à des doses supérieures à la normale si nécessaire, sont sûrs et efficaces. 6.La qualité de vie est affectée négativement chez de nombreux patients atteints d’urticaire chronique.7.Les facteurs de stress psychologiques peuvent jouer un rôle important dans cette maladie et nécessitent une attention particulière.

Conflit d’intérêts

Sujoy Khan, Anirban Maitra, Pravin Hissaria, Sitesh Roy, Mahesh PA, Nalin Nag ont déclaré ne pas avoir de conflit d’intérêts pertinents. Harpal Singh est le conseiller médical et le responsable du marketing clinique de Phadia India/IDD Thermo Fisher Scientific, la société pionnière de la technologie ImmunoCAP pour le diagnostic in-vitro des allergies.

Remerciements

Tous les auteurs de ce document font partie du GGAPI (Group for Guidelines for Allergy Practice in India) et nous sommes reconnaissants aux autres consultants du GGAPI pour leur aide dans la rédaction de ce document. GGAPI est en phase finale d’enregistrement sous la Loi d’enregistrement des sociétés indiennes, XXI de 1860.