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Las células B-1a se distinguen de las células B convencionales (B2) por su origen de desarrollo, su expresión de marcadores de superficie y sus funciones. Fueron identificadas originalmente como un subconjunto de células B de origen fetal que expresan la glicoproteína de superficie pan-célula T, CD5. Las células B-1a también se diferencian de las B2 por los niveles de expresión de varios marcadores de superficie, incluyendo IgM, IgD, CD43 y B220 . La mayoría de las células B-1a se localizan en las cavidades peritoneal y pleural. En comparación con las células B2, las B-1a son de larga vida, no circulan y tienen una diversidad y afinidad BCR reducidas . Las células B-1a son responsables en gran medida de la producción de IgM circulantes, denominadas anticuerpos naturales. Estos anticuerpos de baja afinidad son polireactivos y constituyen como tal una primera línea de defensa contra los patógenos bacterianos . Esta polireactividad también se traduce en el reconocimiento de autoantígenos, lo que sirve para la eliminación de los productos de la apoptosis. Se ha postulado que la débil autoreactividad de las células B-1a desempeña un papel en la patogénesis autoinmune. Además, otras características, como la producción de un alto nivel de IL-10 y una mayor capacidad de presentación de antígenos, han implicado a las células B-1a en la autoinmunidad. En esta revisión se discutirán los conocimientos actuales sobre su papel en las enfermedades autoinmunes, centrándose en el lupus.