Alai

Las interacciones entre los macrófagos y las células T son simbióticas, ya que las funciones óptimas de ambos tipos celulares requieren el intercambio de mediadores solubles. Al activarse, los macrófagos liberan interleucina-1 (alias factor activador de linfocitos, mediador endógeno leucocitario y pirógeno endógeno), una familia de moléculas con múltiples efectos biológicos, que van desde la inducción de la fiebre y la respuesta de fase aguda hasta la activación linfocítica y la liberación concomitante de interleucina-2. La interleucina-2 induce la activación y la replicación de varios subconjuntos de linfocitos precursores, como las células T citotóxicas, las células asesinas activadas por linfocinas (LAK) y las células asesinas naturales (NK), y potencia su actividad citotóxica para las células tumorales. Tanto la interleucina-2 como los leucotrienos aumentan la producción de interferón inmunitario (interferón-gamma) por parte de las células T activadas. Además de la actividad antiviral, el interferón-gamma produce una serie de efectos inmunomoduladores, como la activación de los macrófagos (inducción de Ia, función efectora antimicrobiana y activación del metabolismo oxidativo) y el aumento de la función NK. La expresión de Ia en las membranas de las células accesorias es necesaria para el inicio de muchas respuestas inmunitarias dependientes de T y específicas de antígeno. El interferón-gamma también se sinergiza con una variedad de agentes microbianos para aumentar la función tumoricida de los macrófagos y potenciar la secreción de interleucina-1. La producción de interferón-gamma parece tener un papel crítico en la retroalimentación de la cascada de interleucinas en un bucle de amplificación. Tanto la interleucina-1 como el interferón-gamma modulan la liberación de metabolitos de araquidonato en varias células. Esta cascada de citocinas, en colaboración con los productos de oxigenación del araquidonato, regula la inmunidad y prepara el terreno para muchos de los acontecimientos subyacentes a la inflamación. Varios fármacos antiinflamatorios e inmunopotenciadores parecen actuar modulando las vías de las citocinas.