Términos clínicos clave
La paresia describe la debilidad o la parálisis parcial. En cambio, tanto la parálisis como el sufijo -plejía se refieren a la ausencia de movimiento. Teniendo en cuenta estos términos, centramos nuestra atención en los síndromes medulares que se producen cuando se daña una región selectiva de la médula espinal, dando lugar a un patrón predecible de déficit neurológico. Estos síndromes se amplían en los párrafos siguientes y se representan en la fig. 33.2, junto con una descripción del AIS.
Las lesiones transversales interrumpen todas las vías motoras y sensoriales a nivel de la lesión y por debajo de ella. Hay un nivel sensorial claro que corresponde al nivel de la lesión.
El síndrome de Brown-Séquard se caracteriza por el daño de la mitad de la médula espinal. Esto da lugar a una debilidad de la neurona motora superior ipsilateral (tracto corticoespinal) y a una pérdida ipsilateral del sentido de la vibración y de la propiocepción (columnas dorsales) tanto a nivel de la lesión como por debajo de ella. También hay pérdida contralateral de la sensación de dolor y temperatura (tracto espinotalámico), que generalmente comienza de uno a tres segmentos caudal al nivel de la lesión. En algunos casos hay pérdida ipsilateral de la sensación de dolor y temperatura alrededor del nivel de la lesión si ésta ha dañado las células del asta posterior antes de que las fibras hayan cruzado al otro lado.
El síndrome de la médula central suele estar causado por una contusión traumática de la médula espinal, siringomielia postraumática o un tumor medular. Esta lesión tiende a afectar a las vías que se encuentran en la vecindad inmediata de la porción central de la médula espinal, y los síntomas difieren según el tamaño de la lesión. Las lesiones pequeñas afectan a las fibras espinotalámicas que se cruzan en la comisura ventral y provocan regiones bilaterales de pérdida sensorial suspendida al dolor y la temperatura. Si la lesión es más grande, las regiones cercanas pueden verse afectadas, causando déficits de la neurona motora inferior a nivel de la lesión (células del cuerno anterior), signos de la neurona motora superior por debajo del nivel de la lesión (tractos corticoespinales) y pérdida del sentido de la vibración y la posición por debajo del nivel de la lesión (columnas dorsales). Además de la pérdida suspendida de dolor y temperatura con lesiones pequeñas, las lesiones más grandes pueden provocar la pérdida completa de la sensación de dolor y temperatura por debajo del nivel de la lesión si las vías anterolaterales se comprimen desde un aspecto medial. Dadas las laminaciones de la médula espinal, se observa la preservación del sacro.
El síndrome de la médula posterior implica la pérdida bilateral de la vibración y del sentido de la posición por debajo del nivel de la lesión (columnas dorsales). Si la lesión es lo suficientemente grande, se pueden observar signos de la neurona motora superior por debajo del nivel de la lesión (tractos corticoespinales laterales). Además de las lesiones traumáticas, la deficiencia de vitamina B12 o la sífilis terciaria (neurosífilis) pueden causar una afectación aislada de las columnas posteriores.
El síndrome de la médula anterior da lugar a la pérdida de la sensación de dolor y temperatura por debajo del nivel de la lesión (tractos espinotalámicos), signos de la neurona motora inferior a nivel de la lesión (células del asta anterior) y signos de la neurona motora superior por debajo del nivel de la lesión (tractos corticoespinales laterales). Además, la incontinencia urinaria es frecuente debido a la localización ventral de las vías descendentes que controlan la función del esfínter. Entre las causas comunes de este síndrome se encuentran los traumatismos y el infarto de la arteria espinal anterior.
El shock espinal es un término utilizado para describir los reflejos espinales transitoriamente deprimidos y el movimiento voluntario caudal al nivel de la lesión inmediatamente después de la LME. Se trata de un concepto importante de entender porque el examen neurológico inicial puede no ser un reflejo exacto de los circuitos neuronales alterados, incluidos los que controlan las vías motoras y sensoriales. Normalmente, estas vías reflejas reciben una entrada continua del cerebro. Cuando esta entrada tónica se interrumpe, el patrón reflejo normal se altera y puede variar de arreflexia a hiperreflexia dependiendo del tiempo transcurrido desde la lesión original. Esto puede dar lugar a resultados potencialmente engañosos si los reflejos espinales están ausentes después de la lesión. Por lo tanto, se recomienda examinar a los pacientes no sólo en el momento de la presentación, sino también a las 72 horas como confirmación.