Discusión

La temperatura central (TC) es uno de los parámetros fisiológicos más rigurosamente controlados del organismo y suele mantenerse dentro de unos límites bien definidos. El sistema termorregulador permite pequeñas variaciones en torno a los 37°C para el mantenimiento de sus funciones metabólicas y homeostáticas óptimas.

La hipotermia se define como un TC inferior a 36°C. La monitorización del TC durante la anestesia permite la detección precoz de la hipotermia que se asocia a numerosas complicaciones (7).

La temperatura de la piel cambia en función de la temperatura del entorno. Sin embargo, la temperatura de los tejidos profundos permanece constante. Esto se consigue gracias a nuestro sistema termorregulador, que se organiza en vías aferentes, centro integrador y vías eferentes, siendo el hipotálamo el centro termorregulador primario que integra las distintas entradas aferentes coordinando las respuestas necesarias para mantener la normotermia. Se desconoce el modo exacto en que el cuerpo establece los umbrales de temperatura, sin embargo, se cree que implica potenciales inhibitorios postsinápticos modulados por varios neurotransmisores como la noradrenalina, la dopamina, la serotonina, la acetilcolina y las prostaglandinas. Estos umbrales varían diariamente entre 0,15 y 1°C en función de diversos factores, como el ritmo circadiano, el ejercicio y las infecciones. Al integrarse, y si la temperatura está fuera de este intervalo entre extremidades, se desencadena una respuesta.

Además de la exposición del paciente al frío del quirófano, el paciente anestesiado es incapaz de desencadenar respuestas conductuales y también es propenso a la pérdida de calor por la acción vasodilatadora de los agentes anestésicos. El umbral de respuesta al calor suele estar bien conservado durante la anestesia, sin embargo, hay una marcada disminución lineal del umbral de frío con vasoconstricción y escalofríos cuando se utilizan opioides y anestésicos volátiles. También tienen un efecto directo sobre el hipotálamo (7, 8).

En el SAB, la redistribución es la principal causa de hipotermia en el paciente quirúrgico y se debe a la vasodilatación causada por el bloqueo simpático. Este efecto es máximo durante los primeros 30 a 60 minutos y depende de la extensión del bloqueo. Otro mecanismo que conduce a la hipotermia en estos pacientes es la pérdida de la vasoconstricción termorreguladora por debajo del nivel del bloqueo. En los pacientes sometidos a anestesia combinada, el riesgo de hipotermia será mayor, debido a la disminución del umbral de escalofríos y a la inhibición de la vasoconstricción inducida por la anestesia espinal (7).

Todos estos cambios explican la hipotermia durante la anestesia general o loco-regional, que puede prevenirse fácilmente y ser reversible mediante el calentamiento activo (gold standard) (9).

En el caso de nuestra paciente, la hipotermia mantenida tras la resolución del bloqueo sensorial, la ausencia de respuesta a las medidas de calentamiento realizadas y la respuesta desadaptativa con sudoración no pueden explicarse únicamente por el bloqueo subaracnoideo.

Tras investigar en la literatura, se concluyó que la hipótesis más probable sería la administración intratecal de morfina.

El mecanismo por el que la morfina intratecal produce este efecto aún no se ha dilucidado completamente. Algunos autores han demostrado que la morfina espinal ha intensificado la hipotermia causada por la anestesia subaracnoidea en mujeres embarazadas sometidas a cesárea y en un caso tras una artroplastia total de rodilla electiva. Todos los pacientes se quejaron de náuseas y diaforesis (2-6).

Se sabe que los opiáceos están directamente implicados en la termorregulación y determinan el umbral de temperatura al interactuar con los receptores δ en el hipotálamo, dando lugar a respuestas poco adaptativas como la sudoración que puede exacerbar la hipotermia y contribuir a una falsa sensación de calor. La hipotermia y la sudoración observadas en nuestra paciente pueden estar relacionadas con la dispersión cefálica de la morfina en el líquido cefalorraquídeo debido a sus características hidrofílicas, lo que conduce a una alteración de la termorregulación tras alcanzar los receptores δ del hipotálamo.

Para solucionar el cuadro, algunos autores han administrado con éxito lorazepam, y se piensa que la interacción con los receptores GABA A puede haber modulado la termorregulación en el hipotálamo. Sin embargo, no hay pruebas que apoyen este enfoque (3, 4).

Otros autores han administrado naloxona, que es un antagonista competitivo de los receptores opioides que revierte su acción. Hubo resolución del cuadro, objetivada por la reducción de la sudoración, y aumento de la temperatura corporal tras la administración de la misma (2, 5, 6).

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