DISCUSIÓN
El herpes zóster es el resultado de la reactivación del virus latente de la varicela-zóster dentro de los ganglios de la raíz dorsal (DRG) o de los ganglios de los nervios craneales en diversas condiciones relacionadas con una disminución de la inmunidad mediada por células . La replicación del virus da lugar a una lesión nerviosa y produce un dolor debilitante que precede a las erupciones cutáneas como sarpullidos o vesículas en el dermatoma correspondiente.
La complicación más común del HZ es la NPH, que se define como el dolor que persiste durante más de un mes tras la curación de las erupciones del HZ agudo. La NPH es notoriamente difícil de tratar y suele ir acompañada de discapacidades físicas y sociales e incluso de angustia psicológica.
Se cree que la génesis del dolor durante el HZ agudo se debe a la inflamación y al daño del GDR y de los nervios periféricos. Los cambios inflamatorios en el DRG pueden reducir el flujo sanguíneo intraneural, lo que conduce a la hipoxia y al edema endoneuronal. Este proceso provoca finalmente lesiones neurales que pueden conducir al desarrollo de dolor neuropático. Además, los cambios inflamatorios en el cuerno dorsal producen una excitación y sensibilización de los nociceptores que provocan una hiperexcitabilidad central. En otras palabras, el dolor persistente no controlado en la fase aguda puede conducir finalmente a un dolor neuropático crónico; por lo tanto, es importante una resolución más rápida de la inflamación y el dolor.
La incidencia de la NPH aumenta con el incremento de la edad del paciente. En este caso, la paciente de 67 años estaba en riesgo de desarrollar NPH. Recibió un tratamiento farmacológico que incluía un agente antiviral, un anticonvulsivo y analgésicos. Además de las terapias farmacológicas, se probó el SGB para el alivio sintomático en la fase aguda del HZ y para la prevención de la NPH . Se ha demostrado que la medicación con pregabalina disminuye significativamente la neuralgia postherpética después del primer día de tratamiento . Nuestro paciente informó de un alivio del dolor inmediatamente después de la administración intravenosa de vitamina C, a pesar de que no hubo alivio después de 7 días de administración de pregabalina y otros fármacos. Por lo tanto, suponemos que la vitamina C podría ser responsable del alivio del dolor.
La vitamina C es un antioxidante plasmático de primera línea en la inmunidad celular específica del virus. Un estudio de control de casos basado en la comunidad reveló que aquellos con una baja ingesta de vitamina C tenían un riesgo significativamente mayor de padecer HZ . Se ha sugerido que las concentraciones de vitamina C en plasma están relacionadas con la modulación del dolor en la NPH intratable. Además, se ha informado de que la vitamina C reduce la prevalencia del síndrome de dolor regional complejo (SDRC) después de la cirugía de pie y tobillo. Por lo tanto, se ha propuesto que puede ser beneficioso suministrar y aumentar las concentraciones plasmáticas de vitamina C a los pacientes con alto riesgo de padecer SDRC.
Los mecanismos del dolor neuropático, como el dolor asociado al zoster y el SDRC, incluyen la neuroinflamación, la sensibilización central, la desinhibición y las especies reactivas del oxígeno (ROS). Estudios recientes han sugerido que las ERO producidas por la inflamación periférica sensibilizan a los nociceptores, de modo que no sólo responden con más vigor a los estímulos nocivos, sino que también empiezan a responder a estímulos normalmente subumbrales. Esta sensibilización periférica no sólo induce el dolor directamente, sino que también induce una sensibilización central en la médula espinal, que también contribuye indirectamente al dolor. Las ERO que resultan de las entradas aferentes anormales persistentes producidas en la médula espinal pueden conducir a la sensibilización central, que a su vez produce dolor. En otras palabras, se ha sugerido que las ERO contribuyen al desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático, que puede aliviarse mediante la inyección sistémica de eliminadores de ERO. Por lo tanto, se sugiere que un eliminador de ROS, como la vitamina C, es neuroprotector al eliminar el exceso de ROS. La vitamina C es un antioxidante extracelular e intracelular, pero también un antioxidante importante en el LCR, y su efecto depende de la concentración. Recientemente, informes anteriores mostraron que la administración intravenosa a corto plazo de altas dosis de vitamina C ayudó a reducir el dolor en pacientes con NPH y a tratar pacientes con HZ.
La dosis de vitamina C en las literaturas ha variado. Se informó de que 2,5 g de vitamina C intravenosa redujeron el dolor en un hombre de 78 años con NPH . Además, 15 g de vitamina C intravenosa fueron eficaces en el tratamiento de dos pacientes (mujeres de 67 y 53 años) con HZ . En este caso, la administración intravenosa de 4 g de vitamina C fue eficaz para reducir el dolor en nuestro paciente con HZ.
En conclusión, la vitamina C puede ser un adyuvante eficaz para los regímenes de múltiples fármacos para controlar el dolor en pacientes con HZ. Se requieren estudios formales para determinar si el tratamiento con vitamina C puede resultar útil en pacientes con HZ.