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Hay un mito persistente sobre el desarrollo del intestino de los bebés que aparece en casi todas las discusiones en línea sobre el inicio de los alimentos sólidos. Es el mito de que los bebés tienen un intestino «virgen» o «abierto» hasta alrededor de los 6 meses de edad. He recibido tantos correos electrónicos, publicaciones en Facebook y comentarios sobre el intestino virgen en los últimos años que pensé que por fin había llegado el momento de echar un vistazo a la ciencia -y a la falta de ella- que hay detrás de este mito.

He escrito antes, en mi libro y en mi blog, sobre la controversia en torno a cuándo empezar a introducir alimentos sólidos a un bebé. Algunas organizaciones sanitarias recomiendan 6 meses de lactancia materna exclusiva, mientras que otras recomiendan empezar a ofrecer alimentos sólidos entre los 4 y los 6 meses, siguiendo las señales de preparación del bebé como guía definitiva. Basándome en mi análisis de la ciencia más actual, creo que el segundo enfoque está más basado en la evidencia y ayuda a los padres a centrarse en el desarrollo único de su bebé y no en el calendario. También creo que está bien esperar hasta los 6 meses si esa es su preferencia.

Sin embargo, cada vez que hablo de esta ciencia, alguien me sermonea sobre el desarrollo intestinal del bebé, y suele enviarme un enlace a la página de KellyMom sobre el tema, que insta a los padres a no ofrecer sólidos antes de los 6 meses. Esto es lo que dice:

«Además, desde el nacimiento hasta algún momento entre los cuatro y los seis meses de edad los bebés poseen lo que a menudo se denomina «intestino abierto». Esto significa que los espacios entre las células del intestino delgado permiten que las macromoléculas intactas, incluidas las proteínas enteras y los patógenos, pasen directamente al torrente sanguíneo. Esto es estupendo para su bebé amamantado, ya que permite que los anticuerpos beneficiosos de la leche materna pasen más directamente al torrente sanguíneo del bebé, pero también significa que las proteínas grandes de otros alimentos (que pueden predisponer al bebé a las alergias) y los patógenos causantes de enfermedades también pueden pasar directamente»

¡Caramba, eso sí que da miedo! Entiendo que esta idea del «intestino abierto» preocupe a los padres que se acercan a la transición a los alimentos sólidos. Pero el asunto es que no hay referencias que apoyen estas afirmaciones, y en toda mi lectura de la literatura de investigación sobre la preparación para los sólidos, no he encontrado ciencia que respalde esta preocupación. Sin embargo, esta idea de la tripa abierta aparece una y otra vez en los debates en línea, junto con juicios sobre los padres que ofrecen sólidos antes de los 6 meses y sugerencias no basadas en la evidencia sobre cómo «curar» la tripa de un bebé. Todo esto sólo sirve para aumentar la ansiedad de los padres, que es lo último que necesitamos.

Es hora de llegar al fondo de esto. Veamos algo de ciencia…

¿Qué queremos decir cuando hablamos de una tripa «abierta» o «cerrada»? ¿Cómo lo medimos?

El revestimiento del intestino delgado desempeña un papel fundamental en la absorción de nutrientes y en la protección inmunitaria. Los alimentos y las bacterias del entorno entran en el tracto gastrointestinal, y el revestimiento de ese tracto es lo que lo separa del torrente sanguíneo del cuerpo. Es importante que este revestimiento sea selectivo a la hora de dejar entrar lo bueno y mantener fuera los elementos menos deseables, ya que esta interfaz es una de las barreras más importantes del lactante frente a las infecciones (1).

El revestimiento intestinal se compone de una sola capa de células epiteliales, llamadas enterocitos, dispuestas en muchos pliegues profundos que sirven para aumentar la superficie de absorción de nutrientes. Los nutrientes se absorben a través de los enterocitos intestinales y pasan al torrente sanguíneo.

Los espacios entre los enterocitos están unidos por complejos proteicos, los más importantes de los cuales se denominan uniones estrechas. A pesar de su nombre, estas uniones nunca son un sello completo y permiten el paso de algunas partículas mientras que excluyen otras, sobre todo en función del tamaño y la carga (2).

Los investigadores utilizan el término permeabilidad intestinal para describir la facilidad con la que las partículas pueden atravesar el revestimiento del intestino y llegar al torrente sanguíneo. La permeabilidad intestinal se comprueba en entornos de investigación administrando a una persona una dosis oral de dos azúcares, normalmente manitol y lactulosa (que no debe confundirse con la lactosa, que es el principal azúcar que se encuentra de forma natural en la leche). El manitol es el más pequeño de los dos (peso molecular 182) y se absorbe a través de los poros de los enterocitos intestinales. La lactulosa es demasiado grande para pasar por esos poros (peso molecular 342), pero una parte se cuela a través de las uniones estrechas para llegar al torrente sanguíneo. Una vez en la sangre, ni la lactulosa ni el manitol se metabolizan; sólo son filtrados por los riñones y excretados en la orina. Por tanto, si se administra a una persona (incluido un bebé) una dosis de estos dos azúcares y se recoge su orina, se puede medir la cantidad de cada uno de ellos que se ha absorbido en el intestino delgado. Los resultados suelen expresarse como una relación lactulosa/manitol (L/M), donde los valores más altos representan una mayor permeabilidad intestinal y los valores más bajos representan una menor permeabilidad intestinal o un «intestino más cerrado» (3,4).

¿Cambia la permeabilidad intestinal en la infancia?

Sí, pero la cronología es diferente de la descripción de KellyMom.

La prueba de absorción de azúcar se ha utilizado para medir el proceso y el momento del cierre intestinal en los bebés. Contrariamente a las afirmaciones de KellyMom de que este proceso crítico se produce entre los 4 y los 6 meses, los estudios demuestran que el cierre intestinal más importante se produce en realidad en el periodo neonatal. Por ejemplo, un estudio midió la permeabilidad intestinal en 72 recién nacidos sanos en los días 1, 7 y 30 de vida y descubrió que el mayor descenso se producía en esa primera semana de vida (5).

¿Afecta a la permeabilidad intestinal el hecho de que un bebé sea amamantado o alimentado con leche artificial? Quizá un poco, pero la diferencia no dura mucho. El estudio que se muestra en el gráfico anterior no encontró ninguna diferencia en la permeabilidad intestinal en los bebés alimentados exclusivamente con leche materna y con leche artificial en el día 1 o en el día 30. En el día 7, la permeabilidad intestinal era ligeramente inferior en los bebés alimentados con leche materna en comparación con los alimentados con fórmula, lo que indica que la alimentación con fórmula puede ralentizar el proceso de cierre del intestino (5). Es posible que esto contribuya a la mayor incidencia de enfermedades gastrointestinales observada en los lactantes alimentados con leche artificial. Pero, de nuevo, esta diferencia es transitoria. A partir del mes, no hay diferencias en la permeabilidad intestinal entre los lactantes alimentados con leche materna o con leche artificial (6).

Los lactantes prematuros tienen una mayor permeabilidad intestinal al nacer, pero presentan valores similares a los de los lactantes a término a los 3-6 días de vida.7 El proceso de cierre del intestino se retrasa cuando los bebés prematuros son alimentados sólo por vía intravenosa en lugar de por el tracto gastrointestinal (alimentación oral o por sonda), y al menos la alimentación parcial con leche humana en lugar de la alimentación exclusiva con fórmula mejora el cierre del intestino en estos bebés vulnerables (8,9).

¿Y más adelante en la infancia? Los estudios sobre esta cuestión muestran un descenso muy gradual (si es que se produce) de la permeabilidad intestinal durante los primeros años de vida. No hay una puerta de cierre intestinal que se cierre de golpe al cumplir los 6 meses. En el gráfico siguiente, he representado la permeabilidad intestinal según la edad a partir de dos estudios (10,11).

Otro estudio (3) estableció un valor de referencia para la permeabilidad intestinal normal medida por la prueba de absorción de azúcares (lactulosa/manitol) entre niños sanos de 0,033 (media de 30 niños con una edad media de 5 años), y se puede ver que la mayoría de los bebés del gráfico anterior alcanzaron realmente ese grado de cierre intestinal a los 3 meses. El valor de referencia para la permeabilidad intestinal en los adultos establecido en el mismo estudio era sólo un poco más bajo, de 0,027.

En otras palabras, cuando se trata de la preparación para los alimentos sólidos, el cierre intestinal es probablemente irrelevante. Sucede mucho antes de que los padres de hoy en día ofrezcan bocados de plátano o avena.

KellyMom también afirma que el «intestino abierto» de un bebé permite que los anticuerpos de la leche materna pasen directamente al torrente sanguíneo. En realidad, eso no ocurre en los bebés humanos, excepto quizás en los primeros días de vida, cuando la permeabilidad intestinal es realmente alta (y la evidencia no es clara en ese punto). En cambio, los bebés humanos reciben anticuerpos maternos (IgG) en su torrente sanguíneo cuando cruzan la placenta durante el embarazo. Estos incluyen las IgG desarrolladas por la madre en respuesta a la infección o a la inmunización, y esta es la razón por la que la inmunización materna contra la tos ferina y la gripe durante el embarazo es tan eficaz para proteger a los bebés de la infección después del nacimiento. Esto difiere de muchas otras especies de animales, en las que las IgG no pueden atravesar la placenta y, en cambio, se transfieren al bebé a través de la leche (especialmente el calostro) después del nacimiento (12,13).

El tipo de anticuerpo más importante en la leche humana es la IgA secretora, que recubre las superficies de las mucosas, como el revestimiento del tracto gastrointestinal, y puede proteger contra las infecciones de esa manera. Sin embargo, la IgA no puede ser absorbida por la sangre en los bebés humanos. Este artículo de The Scientific Parent explica con más detalle cómo funciona esto en los seres humanos: Inmunidad pasiva 101: ¿Protegerá la leche materna a mi bebé de las enfermedades?

¿Qué es importante para que el intestino esté preparado para los alimentos sólidos?

Cuando los bebés empiezan a comer alimentos sólidos, están pasando de una dieta relativamente sencilla de leche materna y/o de fórmula fácil de digerir a una dieta más compleja con una variedad de alimentos (siendo la leche todavía uno importante). Estos alimentos requieren más trabajo para ser digeridos, lo que significa una mayor actividad de un conjunto de enzimas digestivas. Además, los riñones tienen que trabajar un poco más para excretar los metabolitos de estos alimentos. ¿Cómo sabemos que los bebés tienen la capacidad de adaptarse a una dieta más compleja a los 4 meses de edad?

Esta es la opinión de la Sociedad Europea de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica (ESPGHN; PDF):

«Los datos disponibles sugieren que tanto la función renal como la función gastrointestinal son lo suficientemente maduras para metabolizar los nutrientes de los alimentos complementarios a la edad de 4 meses. Con respecto a la función gastrointestinal, se sabe que la exposición a los sólidos y la transición de una dieta rica en grasas a otra rica en hidratos de carbono se asocian a respuestas hormonales (por ejemplo, insulina, hormonas suprarrenales) que dan lugar a la adaptación de las funciones digestivas a la naturaleza de los alimentos ingeridos, aumentando la tasa de maduración de algunas funciones y/o actividades enzimáticas. Así, en gran medida la maduración gastrointestinal es impulsada por los alimentos ingeridos». (14)

Este es un tema recurrente en la biología nutricional – que es sólo por la exposición a un tipo de alimento que el tracto gastrointestinal puede realmente llegar a ser eficiente para digerirlo. Esta es una de las razones por las que la transición a los sólidos puede dar lugar a algunos pañales interesantes, de muy desordenados a muy sólidos, ya que el tracto gastrointestinal se adapta a la digestión de estos nuevos alimentos. Esa es una buena razón para introducir los nuevos alimentos gradualmente y en pequeñas cantidades al principio, pero no es una buena razón para evitar alimentarlos en absoluto.

Si el tracto gastrointestinal de un bebé fuera realmente demasiado inmaduro para manejar los sólidos a los 4 meses, también esperaríamos ver más enfermedades gastrointestinales y alergias alimentarias en los bebés que empiezan a tomar alimentos sólidos a esa edad. Sin embargo, esto no es lo que observamos. La mayoría de los estudios no encuentran ninguna diferencia en el riesgo de infección gastrointestinal si los bebés empiezan a tomar alimentos sólidos entre los 4 y los 6 meses o después de los 6 meses (15-17).

Cuando se trata del riesgo de alergias alimentarias, las investigaciones recientes sugieren que la introducción de alimentos sólidos, incluidos los alérgenos comunes, entre los 4 y los 6 meses puede realmente reducir el riesgo de alergias alimentarias. (Un estudio que se acaba de publicar ha descubierto que los bebés que empiezan a tomar alimentos sólidos a los 4 o 5 meses tienen un riesgo significativamente menor de padecer eczema en comparación con los bebés alimentados exclusivamente con leche materna durante 6 meses (18). (El eczema en la infancia suele estar asociado al desarrollo posterior de alergias (19). El desarrollo de los sistemas digestivo e inmunitario del bebé son procesos interrelacionados, y la exposición a las proteínas alimentarias durante el período de 4 a 6 meses parece ayudar a dirigir el sistema inmunitario hacia la tolerancia de los alimentos en lugar de la reactividad a los mismos.

Todo esto no significa que tenga que apresurar a su bebé para que empiece a tomar alimentos sólidos. Sólo significa que puede tachar el intestino abierto de su lista de cosas por las que preocuparse. Cualquier momento entre los 4 y los 6 meses es un buen momento para intentar ofrecer a tu bebé alimentos sólidos, siguiendo los signos de desarrollo de tu bebé y su interés por comer sólidos como guía.

Me encontré con este vídeo cuando buscaba imágenes para acompañar este post. Se sale un poco del tema, pero me ha hecho reír un poco, porque no creo que pueda llamar a la tripa de M «virgen», signifique lo que signifique. Y no creo que eso sea algo malo. (Tengan por seguro que M y nuestro perro tienen un aprecio mutuo por este ritual de lamido.)

Correcciones (5/6/16): La información sobre las IgG que pasan de la madre al feto durante el embarazo fue actualizada para enfatizar que esas IgG pueden desarrollarse en respuesta a la infección y a la inmunización de la madre. La versión anterior sólo se centraba en la inmunización. Además, suprimí un párrafo sobre el «síndrome del intestino permeable» como causa y objetivo potencial para la cura de enfermedades autoinmunes. Las respuestas de los lectores indicaron que ese párrafo distraía del resto del artículo, y me pareció que no era relevante para este artículo sobre los bebés. En general, hay mucha pseudociencia en la información sobre el intestino permeable, especialmente si proviene de gente que intenta vender curas. (Ver aquí, aquí y aquí para más información.) Sin embargo, es un área activa de investigación y puede ser una de las cosas que median el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Es discutible si esa información conducirá finalmente a algún progreso en la prevención o el tratamiento de estas enfermedades.

1. Battersby, A. J. & Gibbons, D. L. The gut mucosal immune system in the neonatal period. Pediatr. Allergy Immunol. 24, 414-421 (2013).
2. Odenwald, M. A. & Turner, J. R. Defectos de permeabilidad intestinal: ¿es el momento de tratar? Clin. Gastroenterol. Hepatol. Off. Clin. Pract. J. Am. Gastroenterol. Assoc. 11, 1075-1083 (2013).
3. van Elburg, R. M. et al. Repeatability of the sugar-absorption test, using lactulose and mannitol, for measuring intestinal permeability for sugars. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 20, 184-188 (1995).
4. Corpeleijn, W. E., van Elburg, R. M., Kema, I. P. &van Goudoever, J. B. Assessment of intestinal permeability in (premature) neonates by sugar absorption tests. Methods Mol. Biol. Clifton NJ 763, 95-104 (2011).
5. Catassi, C., Bonucci, A., Coppa, G. V., Carlucci, A. & Giorgi, P. L. Intestinal permeability changes during the first month: effect of natural versus artificial feeding. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 21, 383-386 (1995).
6. Colomé, G. et al. Intestinal permeability in different feedings in infancy. Acta Paediatr. 96, 69-72 (2007).
7. Van Elburg, R. M., Fetter, W. P. F., Bunkers, C. M. &Heymans, H. S. A. Intestinal permeability in relation to birth weight and gestational and postnatal age. Arch. Dis. Child.-Fetal Neonatal Ed. 88, F52-F55 (2003).
8. Rouwet, E. V. et al. Intestinal permeability and carrier-mediated monosaccharide absorption in preterm neonates during the early postnatal period. Pediatr. Res. 51, 64-70 (2002).
9. Taylor, S. N., Basile, L. A., Ebeling, M. & Wagner, C. L. Intestinal Permeability in Preterm Infants by Feeding Type: Leche materna frente a fórmula. Breastfeed. Med. 4, 11-15 (2009).
10. Kalach, N., Rocchiccioli, F., Boissieu, D., Benhamou, P.-H. & Dupont, C. Intestinal permeability in children: variation with age and reliability in the diagnosis of cow’s milk allergy. Acta Paediatr. 90, 499-504 (2001).
11. Noone, C., Menzies, I. S., Banatvala, J. E. & Scopes, J. W. Intestinal permeability and lactose hydrolysis in human rotaviral gastroenteritis assessed simultaneously by non-invasive differential sugar permeation. Eur. J. Clin. Invest. 16, 217-225 (1986).
12. Van de Perre, P. Transfer of antibody via mother’s milk. Vaccine 21, 3374-3376 (2003).
13. Udall, J. N. & Walker, W. A. The physiologic and pathologic basis for the transport of macromolecules across the intestinal tract. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1, 295-301 (1982).
14. Agostoni, C. et al. Complementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 46, 99-110 (2008).
15. Cohen, R. J., Brown, K. H., Dewey, K. G., Canahuati, J. &Landa Rivera, L. Effects of age of introduction of complementary foods on infant breast milk intake, total energy intake, and growth: a randomised intervention study in Honduras. The Lancet 344, 288-293 (1994).
16. Dewey, K. G., Cohen, R. J., Brown, K. H. & Rivera, L. L. Age of introduction of complementary foods and growth of term, low-birth-weight, breast-fed infants: a randomized intervention study in Honduras. Am. J. Clin. Nutr. 69, 679-686 (1999).
17. Quigley, M. A., Kelly, Y. J. & Sacker, A. Infant feeding, solid foods and hospitalisation in the first 8 months after birth. Arch. Dis. Child. 94, 148-150 (2009).
18. Turati, F. et al. Early weaning is beneficial to prevent atopic dermatitis occurrence in young children. Allergy (2016). doi:10.1111/all.12864
19. Dharmage, S. C. et al. Atopic dermatitis and the atopic march revisited. Allergy 69, 17-27 (2014).