Bass dice que hay mucha medicalización en relación con el CRPS tipo 1. (1) Si miramos y diagnosticamos bien, Del Pinal afirma que el SDRC tipo 1 es un diagnóstico que no existe. Antes de hablar de CRPS tipo 1 hay que descartar otras explicaciones. (2) Estoy de acuerdo con ambos, y quiero subrayar la importancia de la iatrogenia en el síndrome de dolor regional complejo tipo 1, evitando así intervenciones perjudiciales como el manitol, el baclofeno, la simpatectomía o la amputación.
Muchos médicos y científicos dicen que el síndrome de dolor regional complejo tipo 1 (SDRC) es una enfermedad desconcertante o enigmática. No es de extrañar, teniendo en cuenta que los criterios cambian cada cinco años. En el mundo médico circulan muchos conjuntos de criterios y nombres. Si seguimos así, cada cinco años surgirá un nuevo síndrome. ¿Es posible crear un reino para la investigación y la fama eterna? Encontrar una inflamación no significa que sea el factor etiológico y escribir revisiones y guías no es un argumento contra una explicación desde otra perspectiva.
El SDRC tipo 1 no existe, es una enfermedad iatrogénica creada a partir de síntomas que se ven normalmente tras la inmovilización. Los estudios en animales y humanos muestran que la inmovilización de una extremidad puede dar síntomas comparables a los del CRPS tipo 1. (3 4 5)
Las terapias que parecen incidir en los niveles superiores del sistema nervioso central (6 7 8 9) , la investigación cerebral (10 11 12 13) y los síntomas del CRPS 1 de larga duración(4 15 16) apuntan en la dirección de un origen en el cerebro.
Los efectos de un tratamiento dirigido a la función y que descuida el dolor (Terapia Física de Exposición al Dolor o PEPT) son positivos e incluso los pacientes que estaban considerando la amputación mejoraron notablemente (Ek 2009). En una serie de 106 pacientes con crps tipo 1 (criterios IASP, duración media de 55 meses, la mayoría de los pacientes habían recibido una media de más de 3 terapias antes) la función del brazo o la pierna afectada mejoró en 95 pacientes (recuperación total en 49 pacientes). Sólo 4 pacientes no aceptaron la provocación del dolor y abandonaron el tratamiento. No se mencionaron efectos secundarios graves.
La hipótesis cerebral explica el fracaso de las terapias dirigidas a los síntomas en la periferia (dmso crème, fluimicil, mannitol) o a un nivel ligeramente superior en el sistema nervioso (baclofen, ketamina, bloqueo simpático) (17 18) . Incluso si los estudios son de buena calidad, es un error seguir respondiendo a la misma pregunta una y otra vez si los resultados son más o menos los mismos una y otra vez. Se introduce un sesgo si se busca un resultado favorable y se descuidan así los resultados negativos, los resultados clínicos irrelevantes y otras explicaciones. Hay que formular e investigar otras hipótesis.
Puede haber un componente iatrogénico en el mantenimiento de los síntomas después de la inmovilización. La reacción tras la inmovilización es variable, dependiendo del traumatismo, la duración de la inmovilización, las cogniciones del paciente, las cogniciones y por tanto el mensaje del médico y otros, factores genéticos y probablemente muchos más. El SDRC se origina cuando un paciente susceptible (cogniciones, composición genética, memoria del dolor) interactúa con un enfoque cuidadoso. La sensibilización en la neuromatriz, y por tanto la inmovilización, primero útil (curación de una herida o fractura o contusión) se convierte en crónica e inútil. Después de la curación no hay habituación, la sensibilización y como consecuencia el miedo y la inmovilización permanecen y surge un síndrome de dolor crónico.
Un enfoque funcional como el PEPT (fomentar el uso normal, la manipulación, contrarrestar el pensamiento catastrofista) utiliza la entrada auditiva, visual y periférica para reorganizar la neuromatriz. La PEPT utiliza la plasticidad del cerebro (19 20) para corregir la falsa alarma (tanto del paciente como de su pareja o familiares importantes) que sugiere que el miembro afectado está en peligro permanente. La comunicación correcta dentro del cerebro y entre el cerebro y la periferia debe restablecerse para conseguir una funcionalidad completa. En este enfoque es de suma importancia que el terapeuta ignore (tanto verbal como no verbalmente) las señales de dolor de los pacientes. La actitud del terapeuta ya cambió de un enfoque periférico a un enfoque más cognitivo-conductual, de lo contrario el tratamiento no tendrá éxito. (21)
El problema de nombrar y enmarcar un conjunto de criterios es que los médicos dan definiciones a una palabra que originalmente no pertenecen a la descripción. Los pacientes aceptan la explicación que da el médico y actúan como si fuera cierta. El médico es iatrogénico y el efecto nocebo induce el comportamiento equivocado (miedo e inmovilización) en el paciente. CRPS es un término descriptivo, no hay ninguna pista para una patogénesis o tratamiento en él, así que no pretendamos que lo haya.
Propongo considerar seriamente un componente iatrogénico como posible causa del SDRC tipo 1. Ochoa ya escribió: «De hecho, la iatrogenia forma parte inevitablemente del resultado del manejo de los pacientes con SDR/PSRC.» (22)
La mejor manera de curar el SDRC, es cambiar el nombre (por última vez) de SDRC tipo 1 a Síndrome de Post Inmovilización (SPI). Introduciendo así un comportamiento normal, la movilización. Si lo hacemos el CRPS tipo 1 dejará de existir.
1 Bass C. El síndrome de dolor regional complejo medicaliza el dolor de las extremidades. BMJ 2014;348:g2631
2 Del Pinal,F. «Editorial: Tengo un sueño… la distrofia simpática refleja (RSD o Síndrome de Dolor Regional Complejo-CRPS tipo 1) no existe «Journal of Hand Surgery (European Volume38.6 (2013):595-97
3 Guo TZ, Offley SC, Boyd EA, Jacobs CR, Kingery WS. La señalización de la sustancia P contribuye a las anomalías vasculares y nociceptivas observadas en un modelo de rata con fractura tibial del síndrome de dolor regional complejo. Pain 2004;108:95-107.
4 Singh HP, Davis TR. El efecto de la dependencia e inmovilidad a corto plazo en la temperatura de la piel de la mano. J Hand surg Br 2006;31(6):611-15.
5 Terkelsen AJ, Bach FB, Jensen TS. Experimental Forearm Immobilization in Humans Induces Cold and Mechanical Hyperalgesia. Anesthesiology 2008;109:297-307.
6 Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain 2004;108: 192-98.
7 De Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Cuypers C, den Hollander M, Ruijgrok J. Reduction of pain-related fear in complex regional pain syndrome type 1: The application of graded exposure in vivo. Pain 2005; 16: 264-75.
8 Ek JW; van Gijn JC; Samwel H; van Egmond J; Klomp FP; van Dongen RT. La fisioterapia de exposición al dolor puede ser un tratamiento seguro y eficaz para el síndrome de dolor regional complejo tipo 1 de larga duración: una serie de casos. Clin Rehabil. 2009;23:1059-66.
9 Van de Meent H, Oerlemans M, Bruggeman A, Klomp F, van Dongen R, Oostendorp R, Frölke JP. Safety of ‘pain exposure’ physical therapy in patients with complex regional pain syndrome type 1. Pain. 2011;152(6):1431-8.
10 Maihöfner CA, Handwerker HO, Neundorfer B, Birklein F. Cortical reorganization during recovery from complex regional pain syndrome. Neurology 2004; 63: 693-701.
11 Pleger B, Tegenthoff M, Ragert P et al. El retorno sensoriomotor en el síndrome de dolor regional complejo es paralelo a la reducción del dolor. Ann Neurology 2005; 57: 425-29.
12 Maihöfner C, Forster C, Birklein F, Neundofer B, Handwerker HO. Procesamiento cerebral durante la hiperalgesia mecánica en el síndrome de dolor regional complejo: un estudio de RMN funcional. Pain 2005;114:93-103
13 Geha, P.Y., Baliki, M.N., Harden, R.N., Bauer, W.R., Parrish, T.B., & Apkarian, A.V. (2008). The brain in chronic CRPS pain: abnormal gray-white matter interactions in emotional and autonomic regions. Neuron, 60, 570-581.
14 Janig W, Baron R. Síndrome de dolor regional complejo: ¿un misterio explicado? Lancet Neurol 2003;2:687-97.
15 Mc Cabe C.S., Haigh R.C., Halligan P.W., Blake D.R., Referred sensations in patients with complex regional pain syndrome type 1. Rheumatology 2003 (Oxford) 1067-73.
16 Fretlloh J, Huppe M, Maier C. Severity and specificity of neglect-like symptoms in patients with complex regional pain syndrome (CRPS) compared to chronic limb pain of other origins. Pain2006;124:184-9
17 Cepeda MS, Carr DB, Lau J. Bloqueo simpático anestésico local para el síndrome de dolor regional complejo. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD004598.
18 Tran de QH, Duong S, Bertini P, Finlayson RJ. Tratamiento del síndrome de dolor regional complejo: una revisión de la evidencia. Can J Anaesth. 2010 Feb;57(2):149-66.
19 Ramachandran VS. Plasticidad y recuperación fucnional en neurología. Clinical Medicine 2005;5:368-73
20 Ramachandran VS, Altschuler EL. The use of visual feedback, in particular mirror visual feedback, in restoring brain function. Brain 2009;132:1693-1710
21 RWJG Ostelo, JWA Vlaeyen.Attitudes and beliefs of health care providers: Extendiendo el modelo de miedo-evitación. Pain 2008;135:3-4
22 Ochoa JL. Verdades, errores y mentiras en torno a la «distrofia simpática refleja» y el «síndrome de dolor regional complejo». J Neurol 1999;246:875-9