MorfologíaEditar
S. flexneri es una bacteria no flagelar con forma de bastón que depende de la motilidad basada en la actina. Produce la proteína actina de forma rápida y continua para impulsarse dentro y entre las células del huésped. Esta bacteria es una Shigella gramnegativa, no formadora de esporas, del serogrupo B. Hay 6 serotipos dentro de este serogrupo.
InvasionEdit
S. flexneri es una bacteria intracelular que infecta el revestimiento epitelial del tracto intestinal de los mamíferos. Esta bacteria es tolerante a los ácidos y puede sobrevivir a condiciones de pH 2. Así, es capaz de entrar en la boca de su huésped y sobrevivir al paso por el estómago hasta el colon. Una vez dentro del colon, S. flexneri puede penetrar en el epitelio de tres maneras: 1) La bacteria puede alterar las uniones estrechas entre las células epiteliales, lo que le permite atravesar la submucosa. 2) Puede penetrar en las células M altamente endocíticas que están dispersas en la capa epitelial y cruzar a la submucosa. 3) Tras alcanzar la submucosa, la bacteria puede ser fagocitada por los macrófagos e inducir la apoptosis, la muerte celular. Esto libera citoquinas que reclutan células polimorfonucleares (PMN) a la submucosa. El S. flexneri que aún se encuentra en el lumen del colon atraviesa el revestimiento epitelial mientras los PMN cruzan a la zona infectada. S. flexneri utiliza estos tres métodos para llegar a la submucosa y penetrar en las células epiliteliales desde el lado basolateral. La bacteria tiene cuatro antígenos plasmídicos de invasión conocidos: IpaA, IpaB, IpaC e IpaD. Cuando S. flexneri entra en contacto con el lado basolateral de una célula epitelial, IpaC e IpaB se fusionan para formar un poro en la membrana de la célula epitelial. A continuación, utiliza un sistema de secreción de tipo III (T3SS) para insertar las otras proteínas Ipa en el citoplasma de la célula epitelial. S. flexneri puede pasar a las células epiteliales vecinas utilizando su propia proteína de membrana externa, IcsA, para activar la maquinaria de ensamblaje de actina del huésped. La proteína IcsA se localiza primero en un polo de la bacteria, donde se unirá a la proteína del huésped, la proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich neural (N-WASP). Este complejo IcsA/N-WASP activa entonces el complejo de proteínas relacionadas con la actina (Arp) 2/3. El complejo Arp 2/3 es la proteína responsable de iniciar rápidamente la polimerización de la actina e impulsar a la bacteria hacia adelante. Cuando S. flexneri alcanza la membrana contigua, crea una protuberancia en el citoplasma de la célula vecina. La bacteria queda rodeada por dos capas de membrana celular. A continuación, utiliza otro complejo IpaBC para crear un poro y entrar en la siguiente célula. VacJ es una proteína que también necesita S. flexneri para salir de la protrusión. Su función exacta aún se está estudiando, pero se sabe que la propagación intercelular se ve muy perjudicada sin ella. La replicación bacteriana dentro de la célula epitelial es perjudicial para ésta, pero se propone que la muerte de la célula epitelial se debe en gran medida a la propia respuesta inflamatoria del huésped.
GenéticaEditar
El genoma de S. flexneri y Escherichia coli son casi indistinguibles a nivel de especie. S. flexneri tiene un cromosoma circular con 4.599.354 pares de bases. Es más pequeño que el de E. coli, pero los genes son similares. S. flexneri tiene unos 4.084 genes conocidos en el genoma. Se propone que la gran similitud entre E. coli y S. flexneri se debe a la transferencia horizontal. Todos los genes necesarios para que S. flexneri invada el revestimiento epitelial del colon se encuentran en un plásmido de virulencia llamado pINV. El genoma de pINV está muy conservado entre las subespecies de S. flexneri. S. flexneri también tiene otros dos pequeños plásmidos multicopia, pero algunas cepas de S. flexneri tienen más plásmidos que se sospecha que confieren resistencia a los antibióticos. Algunas cepas de S. flexneri tienen resistencia a los antibióticos estreptomicina, ampicilina o trimetoprim. Se ha descubierto que el cloranfenicol, el ácido nalidíxico y la gentamicina siguen siendo antibióticos eficaces para algunas cepas.
MetabolismoEditar
S. flexneri es un heterótrofo. Utiliza la vía Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), Entner-Doudoroff (ED) o la vía de las pentosas fosfato (PPP) para metabolizar los azúcares. Los productos de estas vías se introducen en el ciclo del ácido cítrico (TCA). S. flexneri puede metabolizar glucosa y piruvato. El piruvato suplementado permite el mayor crecimiento y se cree que es la fuente de carbono preferida. El piruvato puede ser suministrado por el propio metabolismo de la célula o tomado de la célula huésped. S. flexneri es un anaerobio facultativo capaz de realizar la fermentación de ácidos mixtos del piruvato. S. flexneri no puede fermentar la lactosa. Esta bacteria crece óptimamente a 37°C pero puede crecer a temperaturas tan bajas como 30°C.
ARN pequeñoEditar
Los ARN pequeños bacterianos desempeñan papeles importantes en muchos procesos celulares. Los ARNs de RnaG y RyhB han sido bien estudiados en S. flexneri. Se ha demostrado que el sRNA Ssr1, que podría desempeñar un papel en la resistencia al estrés ácido y la regulación de la virulencia, sólo existe en Shigella.