Un patógeno muestra tropismo por un hospedador específico si puede interactuar con las células del hospedador de forma que favorezca el crecimiento patógeno y la infección. Varios factores afectan a la capacidad de un patógeno para infectar una célula concreta, entre ellos: la estructura de los receptores de la superficie de la célula; la disponibilidad de factores de transcripción que puedan identificar el ADN o ARN patógeno; la capacidad de las células y el tejido para soportar la replicación viral o bacteriana; y la presencia de barreras físicas o químicas dentro de las células y en todo el tejido circundante.
Receptores de la superficie celularEditar
Los patógenos suelen entrar o adherirse a las células o tejidos del huésped antes de causar la infección. Para que esta conexión se produzca, el patógeno debe reconocer la superficie de la célula y luego unirse a ella. Los virus, por ejemplo, a menudo deben unirse a receptores específicos de la superficie celular para entrar en una célula. Muchas membranas virales contienen proteínas de superficie del virión que son específicas para determinados receptores de la superficie de la célula huésped. Si una célula huésped expresa el receptor de superficie complementario para el virus, éste puede adherirse y entrar en la célula. Si una célula no expresa estos receptores, el virus no puede infectarla normalmente. Por lo tanto, si el virus no puede unirse a la célula, no muestra tropismo por ese huésped.
Las bacterias infectan a los huéspedes de forma diferente a los virus. A diferencia de los virus, las bacterias pueden replicarse y dividirse por sí mismas sin entrar en una célula huésped. Sin embargo, para crecer y dividirse, las bacterias necesitan ciertos nutrientes de su entorno. Estos nutrientes a menudo pueden ser proporcionados por los tejidos del huésped, y por eso algunas bacterias necesitan un huésped para sobrevivir. Una vez que una bacteria reconoce los receptores de la célula huésped o el entorno rico en nutrientes, coloniza la superficie celular. Las bacterias tienen varios mecanismos para colonizar los tejidos del huésped. Por ejemplo, la producción de biopelículas permite que las bacterias se adhieran a la superficie del tejido del huésped, y proporciona un entorno protector ideal para el crecimiento bacteriano. Algunas bacterias, como las espiroquetas, son capaces de proliferar la célula o los tejidos del huésped. Esto permite entonces a la bacteria rodearse de un entorno rico en nutrientes que la protege de las respuestas inmunitarias y otros factores de estrés.
Factores de transcripción, nutrientes y replicación patógenaEditar
Para que los virus se repliquen dentro de una célula huésped y para que las bacterias lleven a cabo los procesos metabólicos necesarios para crecer y dividirse, primero deben tomar los nutrientes y factores de transcripción necesarios de su entorno. Incluso si un virus es capaz de unirse a una célula huésped y transferir su material genético a través de la membrana celular, es posible que la célula no contenga las polimerasas y enzimas necesarias para que se produzca la replicación viral y para que continúe la patogénesis.
Muchos patógenos también contienen importantes factores de virulencia dentro de sus genomas. En particular, las bacterias patógenas son capaces de traducir los genes de virulencia ubicados dentro de sus plásmidos en diferentes factores de virulencia con el fin de ayudar a la bacteria en la patogénesis. Existen muchos tipos diferentes de factores de virulencia en los patógenos, entre ellos: factores de adherencia, factores de invasión, cápsulas, sideróforos, endotoxinas y exotoxinas. Todos estos factores de virulencia ayudan directamente a la colonización del huésped o al daño de las células y los tejidos del huésped.
Mecanismos de defensa de las células del huéspedEditar
Los organismos del huésped están equipados con una variedad de mecanismos de defensa diferentes utilizados para proteger al huésped de la infección patógena. Los seres humanos, en particular, poseen múltiples líneas de defensa que afectan a la patogénesis de principio a fin. Para que un virus o una bacteria muestren tropismo por un huésped específico, primero deben tener los medios para atravesar la línea de defensa del organismo huésped. La primera línea de defensa, conocida como sistema inmunitario innato, está destinada a impedir la entrada y el establecimiento inicial del patógeno. El sistema inmunitario innato sólo es ampliamente específico para los patógenos e incluye: barreras anatómicas, inflamación, fagocitosis e inhibidores no específicos.
Una barrera anatómica es cualquier barrera física o química que ayuda a prevenir la entrada de microorganismos en el cuerpo. Esto incluye la piel, el sudor, la capa de moco, la saliva, las lágrimas, el revestimiento endotelial y la microbiota humana natural. La epidermis de la piel proporciona una barrera física contra los patógenos, pero puede verse fácilmente comprometida por picaduras de insectos, mordeduras de animales, arañazos u otros traumatismos cutáneos menores. El sudor, la saliva y las lágrimas son barreras químicas que contienen enzimas, como las lisozimas, que pueden eliminar bacterias y virus. La capa de moco recubre la nasofaringe y sirve de barrera física que encierra los patógenos extraños y los transporta fuera del cuerpo a través de los mocos y las flemas. La microbiota del ser humano, los demás microorganismos que viven dentro y sobre el cuerpo, compiten con los organismos patógenos y desempeñan un papel importante en el control de los mismos. Por último, una membrana semipermeable conocida como barrera hematoencefálica es un revestimiento de células endoteliales que separa la sangre de los tejidos y órganos. Sin este revestimiento, los virus y las bacterias podrían infectar fácilmente órganos humanos vitales como el cerebro, los pulmones y la placenta.
La inflamación es una de las primeras respuestas inmunitarias a la infección patógena que poseen muchos organismos huéspedes. La inflamación implica una temperatura elevada que rodea el lugar de la infección, la acumulación de CO2 y ácidos orgánicos, y una disminución de la tensión de oxígeno del tejido infectado en respuesta al daño celular inducido por el patógeno. La coagulación de la sangre (coagulación) también se produce en un área inflamada, proporcionando una barrera física contra la infección patógena. Estos cambios crean, en última instancia, unas condiciones de vida desfavorables para el patógeno (es decir, cambios en el pH, disminución del ATP y cambios en el metabolismo celular) e impiden una mayor replicación y crecimiento.
Una vez que una bacteria o un virus supera el sistema inmunitario innato del cuerpo, el sistema inmunitario adquirido del organismo anfitrión toma el control. Esta respuesta inmunitaria es altamente específica para los patógenos y proporciona al huésped una inmunidad duradera contra futuras infecciones por ese patógeno específico. Cuando los linfocitos reconocen antígenos en la superficie de un patógeno, secretan anticuerpos que se unen al patógeno y alertan a los macrófagos y a las células asesinas naturales. Estas células se dirigen al propio patógeno, matándolo o dejándolo inactivo. Este proceso produce además células B y T de memoria que permiten que se produzca una inmunidad duradera.
En conclusión, si un patógeno es capaz de superar varias defensas del huésped, reconocer una célula del huésped para la infección y replicarse con éxito dentro de un tejido del huésped, entonces es probable que el patógeno posea tropismo para ese huésped específico.