Abstract

La condritis auricular es una afección extremadamente rara en el ganado y otros animales domésticos. Una novilla Jersey de 13 meses se presentó con papilomatosis cutánea y orejas caídas bilateralmente. La histopatología reveló una condritis auricular bilateral caracterizada por un infiltrado linfoplasmocítico y una extensa destrucción y fibrosis del cartílago auricular.

1. Introducción

La condritis auricular, también conocida como condropatía auricular, es una afección inflamatoria de los tejidos cartilaginosos del pabellón auricular raramente notificada en seres humanos y animales. En los seres humanos, se manifiesta como parte del complejo de policondritis recidivante, una rara enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por la inflamación destructiva episódica de los tejidos cartilaginosos de todo el cuerpo, especialmente los del oído, la nariz, las articulaciones y las vías respiratorias. En los animales, la condritis auricular se ha descrito en ratas, ratones, gatos y un caballo. Es extremadamente rara en el ganado vacuno y, por lo que saben los autores, sólo hay un informe de un caso que afecta a dos novillas. En este informe, describimos los hallazgos patológicos en un caso de condritis auricular en una novilla de raza Jersey.

2. Descripción del caso

Una novilla de raza Jersey de 13 meses se presentó en el Ontario Veterinary College Teaching Hospital con una papilomatosis cutánea extensa y orejas caídas bilateralmente (Figura 1). Anteriormente, la novilla tenía dermatofitosis debida a Trichophyton mentagrophytes que respondía a enilconazol tópico (Elanco Animal Health, Guelph, Ontario, Canadá) y terbinafina HCl (LAMISIL, Novartis Pharmaceuticals Canada Inc., Quebec, Canadá), suministrados como fármacos de emergencia. La proporción de las diferentes poblaciones de linfocitos sanguíneos, determinada por citometría de flujo, estaba dentro de los límites normales. En el recuento sanguíneo completo se observó una leve neutrofilia y linfocitosis. Los linfocitos tenían una morfología normal en el frotis sanguíneo. Los resultados del análisis de orina y de la bioquímica sanguínea eran normales. La PCR en tiempo real de la muestra de la oreja fue negativa para el virus de la diarrea viral bovina tipo 1 y tipo 2. La vaca fue eutanasiada debido a la extensa papilomatosis y a la dermatofitosis recurrente.

Figura 1

La vaquilla de Jersey presentaba orejas caídas bilaterales.

En la necropsia, los pabellones auriculares estaban blandos, engrosados y flácidos. La piel y el pelo de los pabellones auriculares no presentaban ninguna anomalía. En la piel del tórax craneal, el cuello y la cabeza, incluida la cara, había numerosos nódulos hiperqueratósicos multifocales o coalescentes, redondos o irregulares, de 0,5 a 6 cm de diámetro. Los nódulos eran más numerosos y más grandes en la parte craneal del cuello. En el tejido cutáneo intermedio, sobre todo en la región caudal del cuello, había ocasionales focos redondos pálidos y escamosos (interpretados como lesiones dermatofíticas en resolución). Algunos de estos focos presentaban nódulos hiperqueratósicos centrales de pequeño tamaño (0,5 cm de diámetro), similares a los descritos anteriormente. Los nódulos cutáneos tienen superficies de corte exteriores grises con tejido adyacente de color rosa claro. Se hicieron diagnósticos macroscópicos de papilomatosis cutánea, dermatofitosis y condropatía auricular.

Se fijaron bloques de varios tejidos, incluyendo la piel, el pabellón auricular, el planum nasal, la tráquea, los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo, en formalina tamponada neutra al 10% y se procesaron y tiñeron rutinariamente con hematoxilina y eosina (HE). Se realizaron múltiples cortes longitudinales y transversales a lo largo de toda la cara media del pabellón auricular. Se realizaron secciones similares del pabellón auricular, obtenidas de una vaca con una oreja groseramente normal, para su comparación. Las secciones de la oreja también se evaluaron inmunohistoquímicamente para detectar CD3 (células T) y CD79a (células B) utilizando anticuerpos policlonales de conejo contra CD3 humano y monoclonales de ratón contra CD79a humano, respectivamente (DakoCytomation, Mississauga, ON). Se omitieron los anticuerpos primarios para los controles negativos. Las secciones del pabellón auricular también se tiñeron con la tinción de Gram de Brown y Brenn y con el ácido periódico de Schiff (PAS) para descartar la infección bacteriana y fúngica, respectivamente.

Microscópicamente, se observaron agregados multifocales a coalescentes de numerosos linfocitos, células plasmáticas y unos pocos macrófagos a lo largo de todo el pericondrio y dentro de la placa cartilaginosa del pabellón auricular, especialmente hacia la base de la oreja (Figuras 2 y 3). La placa cartilaginosa estaba expandida por múltiples nódulos cartilaginosos basófilos, vascularización y fibrosis perivascular. Los condrocitos que se encontraban en el centro de los nódulos cartilaginosos estaban hinchados con núcleos redondos u ovalados pálidos; en raras ocasiones había grupos de condrocitos dentro de una laguna (interpretada como proliferación). En raros focos, había corrientes de gruesos y densos haces de colágeno dentro del cartílago desorganizado; dentro de estos densos haces de colágeno había un bajo número de células fusiformes rodeadas de lagunas (interpretado como metaplasia ósea temprana). Una sección del pabellón auricular de una vaca no afectada mostraba una banda estrecha y regular de cartílago elástico (Figura 2, recuadro). En la IHC, el 60-70% de los linfocitos del cartílago auricular eran CD3-positivos (células T) (Figura 4) y el resto (30-40%) eran CD79a-positivos (células B). No se detectaron bacterias ni hongos en el interior del pabellón auricular mediante una tinción especial (datos no mostrados). Sobre la base de estos hallazgos, se hizo el diagnóstico de condritis y pericondritis linfoplasmática auricular bilateral. La característica microscópica de los nódulos cutáneos era una dermatitis nodular hiperqueratósica e hiperplásica multifocal, típica de la papilomatosis cutánea bovina (consistente con la patología macroscópica y el diagnóstico clínico). Otras lesiones microscópicas incluían hiperplasia linfoide reactiva en múltiples ganglios linfáticos con leve depleción de los senos medulares y cilindros proteicos dentro de los túbulos renales medulares ocasionales con raros agregados de linfocitos intersticiales. No se detectaron lesiones en otros tejidos cartilaginosos.

Figura 2

Características histopatológicas de la condritis auricular. El pabellón auricular está marcadamente expandido y la placa cartilaginosa está alterada (cabezas de flecha) por infiltrados inflamatorios multifocales a coalescentes (flechas). El recuadro muestra una sección del pabellón auricular de una vaca no afectada con una placa cartilaginosa normal (). Hematoxilina y eosina: 1,25x.

Figura 3

La placa del cartílago auricular está alterada por agregados de linfocitos y otras células inflamatorias mononucleares. Hematoxilina y eosina: 40x.

Figura 4

Los linfocitos T (rojo) predominan en la inflamación. Inmunohistoquímica para CD3; método de avidina-biotina-peroxidasa con cromógeno NovaRed y contratinción de hematoxilina 40x.

3. Discusión

En esta vaquilla se presentó una condritis auricular acompañada de marcada pérdida, desorganización y fibrosis de la placa cartilaginosa del pabellón auricular. La lesión habría comprometido la fuerza física del pabellón auricular, en consonancia con la presentación clínica de orejas caídas.

La condropatía auricular es extremadamente rara en la especie bovina y, según el conocimiento de los autores, sólo hay un informe de un caso que describe una condición similar en el ganado. Este informe anterior se describió en el ganado Braunvieh suizo; esta raza presenta una predisposición a las malformaciones de los pabellones auriculares, con afectación de la epiglotis y del cartílago aritenoides en algunos animales . Otros tejidos cartilaginosos no se vieron afectados en el caso actual ni en el informe de un caso anterior en dos novillas, un caballo y ratas de laboratorio. En cambio, la condritis auricular inducida experimentalmente por inmunización con colágeno de tipo II va acompañada de artritis en ratas y ratones. Además, un informe reciente en un gato describe una policondritis con afectación del cartílago de los pabellones auriculares, las costas, la laringe, la tráquea y las extremidades.

En el informe anterior sobre la condritis auricular bovina, se observó una diferencia en la longitud de los brazos largos del cromosoma X; sin embargo, no se determinó la causa ni la patogénesis. La presentación bilateral en la profundidad del cartílago y lejos de la piel hace improbable la extensión desde una dermatitis asociada a dermatofitosis o papilomatosis. Además, la inflamación en el borde lateral donde se aplicó el crotal era mínima o inexistente, lo que hace que un traumatismo sea una causa poco probable. Es probable que un traumatismo leve asociado a la inserción del crotal se produjera a una edad muy temprana y no había antecedentes de lesiones en la oreja/el pabellón auricular antes de la presentación reciente. Estas observaciones, junto con la inflamación multifocal y aleatoria dominada por los linfocitos T, sugieren fuertemente una etiopatogenia inmunomediada. En este sentido, la presencia de papilomatosis generalizada y los antecedentes de dermatofitosis en este animal sugieren una inmunopatía sistémica subyacente. Sin embargo, no se detectaron anomalías en la proporción de las diferentes poblaciones de linfocitos. La leve linfocitosis y la neutrofilia eran coherentes con la infección fúngica subyacente y la papilomatosis. Además, no había cambios atróficos ni degenerativos en el timo y otros tejidos linfoides que ofrecieran una base morfológica para la supresión inmunitaria. El aislamiento del virus de la diarrea viral bovina para descartar una infección persistente por DVB fue negativo.

La condritis auricular en seres humanos forma parte de un complejo de enfermedades autoinmunes poco frecuentes conocido como policondritis recidivante. Esta afección afecta a varias estructuras cartilaginosas, como el pabellón auricular, la nariz, la tráquea, las articulaciones y los ojos, y da lugar a manifestaciones clínicas de condritis auricular cíclica y destructiva, poliartritis, condritis nasal, inflamación ocular, daños audiovestibulares y condritis del tracto respiratorio. Se ha descrito una afección similar en roedores de laboratorio, especialmente en ratas, una especie que se ha propuesto como modelo de policondritis recidivante en seres humanos. En las ratas, se ha descrito como una afección idiopática/espontánea o como una afección experimental inducida por colágeno de tipo II. Curiosamente, se ha informado del desarrollo de condritis auricular bilateral secundaria a la aplicación unilateral de crotales metálicos en ratas y ratones. En este último informe, la condritis auricular se caracterizó por el predominio de linfocitos T CD4 positivos, el aumento de la expresión de citoquinas de tipo Th1 y la regulación al alza de la metalotioneína (MT) I y MT-II. Esto sugiere que se trata de una enfermedad autoinmune desencadenada por la presencia de iones metálicos liberados por los crotales metálicos. Se desconoce la etiología de la policondritis recidivante en los seres humanos; sin embargo, en consonancia con la etiopatogenia autoinmune, se identificaron anticuerpos contra las proteínas del cartílago en los sueros de los pacientes con esta afección . En nuestro caso no se realizaron pruebas de autoanticuerpos contra las proteínas del cartílago; sin embargo, los hallazgos patológicos son consistentes con una patogénesis autoinmune.

Hasta donde sabemos, éste es el primer informe de condritis auricular en el ganado Jersey y el segundo informe en el ganado en general. Es posible que se encuentren más casos de condritis auricular si se examina rutinariamente el pabellón de la oreja en el ganado con una presentación clínica similar.

Conflicto de intereses

Los autores no tienen relaciones financieras o personales con otras personas u organizaciones que pudieran influir de forma inapropiada en este trabajo.

Agradecimientos

Los autores agradecen al Dr. Ian Barker la patología macroscópica y la interpretación histopatológica inicial del caso y al Laboratorio de Salud Animal de la Universidad de Guelph el servicio histológico e inmunohistoquímico.

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