Alai

Byly studovány mutanty Escherichia coli O111:B4 s deficitem fosfomanózové izomerázy a uridin difosfát galaktózy, aby se ověřila hypotéza, že u E. coli existuje specifický vztah mezi antigenicitou O, virulencí a schopností odolávat fagocytóze. První mutant, označený J-5, produkuje lipopolysacharid buněčné stěny, jehož postranní řetězce neobsahují galaktózu, glukózu, N-acetylglukosamin ani kolitózu. Druhý mutant produkuje lipopolysacharid buněčné stěny, který neobsahuje pouze kolitózu. Schopnost těchto různých organismů zabíjet myši byla nápadně odlišná. E. coli O111 byla 1000krát virulentnější než J-5 a 100krát virulentnější než L-2. Schopnost organismů zabíjet myši souvisela s jejich schopností odolávat fagocytóze a přetrvávat v peritoneální dutině. Mateřský kmen O111 odolával fagocytóze makrofágy in vivo a polymorfonukleárními leukocyty in vitro. Mutanti ne a organismus s největším nedostatkem sacharidové složky LPS byl nejcitlivější k fagocytóze a nejméně virulentní. Tyto výsledky byly potvrzeny pěstováním mutantů ve vhodně doplněných médiích, která umožnila syntézu kompletního LPS, zvrátila náchylnost k fagocytóze a obnovila virulenci. Nakonec byla sérologická reaktivita v souladu s předchozími pozorováními, která prokázala, že O antigenicita E. coli je dána sacharidovým složením lipopolysacharidu její buněčné stěny. Navzdory rozdílům ve schopnosti různých organismů v logaritmické fázi usmrcovat myši při intraperitoneální injekci se purifikované lipopolysacharidy z nich extrahované významně nelišily ve schopnosti usmrcovat nebo vyvolávat horečku. Ukázalo se tedy, že virulence je nezávislá na endotoxinové aktivitě, která zase zřejmě nesouvisí se sacharidovým složením buněčné stěny LPS. Souhrnně tyto údaje poskytují alespoň částečnou molekulární definici virulence u E. coli tím, že prokazují, že přítomnost nebo nepřítomnost specifických cukrů v lipopolysacharidu její buněčné stěny je určující pro její antifagocytární schopnost a virulenci.