Au fost studiați mutanți de Escherichia coli O111:B4 cu deficit de uridină difosfat galactoză 4-epimeraza ș i fosfomanoză izomerază pentru a testa ipoteza că la E. coli există o relație specifică între antigenitatea O, virulența ș i capacitatea de a rezista la fagocitoză. Primul mutant, denumit J-5, produce o lipopolizaharidă a peretelui celular, ale cărei lanțuri laterale nu conțin galactoză, glucoză, N-acetilglucozamină sau colitoză. Cel de-al doilea mutant produce o lipopolizaharidă de perete celular care nu conține decât colitoză. Capacitatea acestor diverse organisme de a ucide șoareci a fost surprinzător de diferită. E. coli O111 a fost de 1000 de ori mai virulent decât J-5 și de 100 de ori mai virulent decât L-2. Capacitatea organismelor de a ucide șoareci a fost corelată cu capacitatea lor de a rezista la fagocitoză și de a persista în cavitatea peritoneală. Tulpina mamă O111 a rezistat la fagocitoza macrofagelor in vivo și a leucocitelor polimorfonucleare in vitro. Mutanții nu au făcut acest lucru, iar organismul cel mai deficitar în componenta de zaharide a LPS-ului său a fost cel mai sensibil la fagocitoză și cel mai puțin virulent. Aceste rezultate au fost coroborate prin cultivarea mutanților în medii suplimentate corespunzător, care au permis sinteza LPS-ului complet, au inversat sensibilitatea la fagocitoză și au restabilit virulența. În cele din urmă, reactivitatea serologică a fost în concordanță cu observațiile anterioare care au demonstrat că antigenitatea O a E. coli este determinată de compoziția zaharidică a lipopolizaharidei din peretele său celular. În ciuda diferenței în ceea ce privește capacitatea diferitelor organisme în fază logaritmică de a ucide șoarecii atunci când sunt injectate intraperitoneal, lipopolizaharidele purificate extrase din acestea nu diferă semnificativ în ceea ce privește capacitatea lor de a ucide sau de a produce febră. Astfel, s-a demonstrat că virulența este independentă de activitatea endotoxinei care, la rândul ei, nu pare să aibă legătură cu compoziția zaharidică a peretelui celular LPS. În ansamblu, aceste date oferă cel puțin o definiție moleculară parțială a virulenței la E. coli, demonstrând că prezența sau absența unor zaharuri specifice în lipopolizaharida din peretele celular este un factor determinant pentru capacitatea sa antifagocitară și virulența sa.